Phác đồ điều trị bệnh tim mạch năm 2018 (Phác đồ 22) TĂNG ÁP ĐỘNG MẠCH PHỔI NẶNG VÀ CÁC NHÓM KHÁC CỦA TĂNG ÁP PHỔI
Phác đồ 22
TĂNG ÁP ĐỘNG MẠCH
PHỔI NẶNG VÀ CÁC NHÓM KHÁC
CỦA TĂNG ÁP PHỔI
CỦA TĂNG ÁP PHỔI
Tăng áp phổi (pulmonary hypertension - PH) là một tình trạng huyết động
và sinh lý bệnh được định nghĩa bởi áp lực động mạch phổi trung bình (mPAP)
> 25 mmHg đo bằng thông tim phải lúc nghỉ
Tăng áp động mạch phổi (pulmonary arterial hypertension - PAH) được định
nghĩa là mPAP > 25 mmHg, áp lực động, mạch phổi bít (PAWP) <15 mmHg và
kháng lực mạch máu phổi (PVR) > 3 WU đo bằng thông tim phải lúc nghỉ.
Triệu chứng của PH không đặc hiệu, gồm: khó thở, mệt, yếu người, đau ngực,
ngất và chướng bụng. Dấu hiệu thực thể gồm tiếng tim thứ 2 mạnh, âm thổi toàn
tâm thu của hở van 3 lá, âm thổi tâm trương hở van động mạch phổi và T3 của thất
phải. Triệu chứng lúc nghỉ chỉ xuất hiện khi bệnh đã nặng gồm tĩnh mạch cổ nổi,
gan lớn, phù ngoại biên, cổ trướng và đầu chi lạnh. Huyết áp thấp và nhịp xoang
nhanh cũng thường gặp. Tình huống lâm sàng cũng có thể gặp là đột tử (do loạn
nhịp, vỡ động mạch phổi và chèn ép thân chung động mạch vành do dãn động mạch
phổi) và ho ra máu có thể đe dọa tính mạng (do vỡ động mạch phế quản bị dãn vào
câv phế quản). Thêm vào việc hỏi bệnh sử và thăm khám thực thể, khám phát hiện
các yếu tố khởi phát gồm xét nghiệm máu và sinh hóa thường quy, ECG và X-quang
là cần thiết (xem phác đồ 72).
Những nguyên nhân có thể làm xấu đi tình trạng lâm sàng của bệnh nhân
PAH gồm nhiễm trùng phổi, ho ra máu, rối loạn nhịp nhanh Irên thất, thiếu máu,
cường hoặc suy giáp, phù, suy thận, gắng sức quá mức, giảm liều lợi tiểu hoặc
ngưng thuốc điều trị dãn mạch phổi đặc. Nếu những biến cố này có thể được loại
trừ, diễn tiến xấu lâm sàng có thể có sự góp phần của rối loạn chức năng thất phải
tiến triển hoặc tiến triển của chính bệnh mạch máu phổi.
Đánh giá độ nặng của bệnh PAH dựa trên bảng các thông số đánh giá tình
trạng lâm sàng, khả năng gắng sức và chức năng thất phải (xem phác đồ 72).
Tình trạng lâm sàng xấu đi gồm những dấu hiệu của suy tim phải nhịp
nhanh, nhịp gallop, tay chân lạnh, tĩnh mạch cổ nổi, huyết áp thấp, tiểu ít,
gan lớn, cổ trướng, phù), ngất, đau ngực và/hoặc WHO-FC III, IV. Phân loại chức
năng WHO tăng I độ hoặc hơn cũng có tiên lượng xấu. Giảm khả năng gắng sức (khoảng
cách đi bộ 6 phút - 6 MWD < 300 m hoặc tiêu thụ 02 đỉnh < 12 mL/phút/kg).
Chức năng thất phải có thể được đánh giá bằng mức BNP hoặc NT- proBNP huyết
tương, sự xuất hiện tràn dịch màng ngoài tim hoặc TAPSE < 15 mm, hoặc chỉ số
tim < 2.0 L/min/m2, hoặc áp lực nhĩ phải >15 mmHg đều biểu hiện tiên lượng
xấu.
Bệnh nhân PH cần được điều trị tại khoa hồi sức do tình trạng bệnh phối
hợp (gồm phẫu thuật lớn), suy thất phải hoặc cả hai. Theo dõi cơ bản gồm dấu hiệu
sinh tồn (nhịp tim, huyết áp, nhiệt độ và SpO2), lượng nước tiểu, áp lực tĩnh mạch
trung tâm, độ bão hòa oxy tĩnh mạch trung tâm (SvO2) và lactate. Kết hợp SvO2
< 60% với tăng lactate và thiểu niệu hoặc vô niệu là dấu hiệu suy thất phải
sắp xảy ra.
Nguyên tắc điều trị hồi sức bệnh nhân PH và suy thất phải gồm:
• Điều trị yếu tố khởi phát (thiếu máu, loạn nhịp, nhiễm khuẩn hoặc những
bệnh kèm theo khác)
• Tối ưu hóa cân bằng dịch (dùng furosemide tĩnh mạch)
• Giảm hậu tải thất phải [thường với đổng dạng prostacyclin truyền tĩnh mạch
(iloprost) hay những thuốc điều trị PAH đặc hiệu khác (sildenafil, tadalafil,
bosentan)
• Cải thiện cung lượng tim bằng thuốc tăng co bóp (dobutamin được ưa chuộng
hơn những thuốc khác đối với điều trị suy thất phải)
• Duy trì huyết áp hệ thống với thuốc vận mạch khi cần
• Đặt nội khí quản nên tránh trên bệnh nhân suy thất phải vi thường làm
rối loạn huyết động
Điều trị
|
Loại chức năng - Mức chứng cứ
|
|||||
WHO-FC II
|
WHO-FC III
|
WHO- FC IV
|
||||
Cho nhập hồi sức những bệnh nhân PH có tân số
tim > 11 o/phút, HA thấp < 90 mmHg, tiểu ít và tăng lactate do hoặc
không do bệnh phổi hợp
|
-
|
-
|
-
|
-
|
I
|
C
|
Dùng thuốc tăng co bóp cơ tim được khuyến
cáo ở bệnh nhân HA thấp
|
-
|
-
|
I
|
C
|
I
|
C
|
Cắt vách liên nhĩ bằng bóng có thể được xem
xét ở bệnh viện có thể làm được sau khi điêu trị nội tối đa thất bại
|
-
|
-
|
IIb
|
C
|
IIb
|
C
|
Điều trị tại khoa hồi sức tích cực là cần thiết đối với bệnh nhân PAH nặng
(WHO-FC III hoặc IV, suy đa cơ quan, cổ trưóng nặng), những trường hợp có biến
chứng (ví dụ: viêm phổi có suy hô hấp, ho ra máu), ngay sau khi vừa trải qua phẫu
thuật theo chương trình hoặc thủ thuật can thiệp, quá trình mang thai (khi bỏ
thai không được người bệnh chấp nhận).
Những chỉ định thích hợp đối vôi ba nhóm thuốc điều trị đặc hiệu PAH
(prostanoid, chẹn thụ thể endothelin và ức chế PDE5) được trình bày trong phác đồ 72.
Suy tim phải mất bù đưa đến giữ nước (phù), tăng áp lực tĩnh mạch trung
tâm, sung huyết gan, phù ngoại biên và cổ trưổng. Tăng thể tích nội mạch và ngoại
mạch có thể làm xấu đi đáng kể triệu chứng và khả năng gắng sức. Bệnh nhân có
WHO-FC III và IV, sung huyết gan và đôi khi cổ trướng, có thể giảm hoạt động cơ
hoành, giảm thể tích phổi. Trong hoàn cảnh này, điều trị khởi đầu với mục tiêu
khôi phục lại bài niệu, giảm phù, hạn chế suy đa cơ quan, nếu có.
Lợi tiểu có vai trò làm giảm triệu chứng rõ ràng trên những bệnh nhân
quá tải thể tích (phù). Lợi tiểu dùng đường tĩnh mạch tạm thời được ưa thích
hơn trong những trường hợp phù nặng vì nó giảm him (lụng sinh học khi dùng đường uống. Cuối
cùng, điều trị lợi tiểu có thể được chuyển sang đường uống với liều có thể duy
trì cân bằng dịch tối ưu và triệu chứng sung huyết ít nhất. Liều furosemide đường
uống thay đổi từ 20- 25 mg/ngày lên đến 500 mg/ngày.
Kháng aldosterone nên được thêm vào điều trị. Phối hợp lợi tiểu quai với
thiazide có thể sử dụng tạm thời trong những trường họp chọn lọc có phù trơ với
hiệu quả hiệp đồng của lợi tiểu quai và kháng aldosterone. Bằng chứng là phối hợp
2 nhóm lợi tiểu này trung đến dài hạn làm tăng rối loạn điện giải nặng. Cân bằng
dịch thích hợp có thể làm dễ dàng bằng cách kiểm soát lượng muối và nước nhập
nơ cơ thể. Phải theo dõi chức năng thận và các chỉ số về sinh hoá máu bệnh nhân
để tránh hạ Kali, Natri máu và ảnh hưởng của giảm llií lích nội mạch dẫn đến
suy thận trước thận.
Dẫn lưu dịch màng bụng nên được xem xét trên những trường hợp cổ trướng
trơ với điều trị, nếu tăng áp lực ổ bụng gây triệu chứng không chịu được và suy
yếu hoạt động hô hấp. Tương tự, dẫn lưu dịch màng phổi cũng nên được xem xét ở
những trường hợp (không thường gặp) có tràn dịch màng phổi do suy tim phải.
Trường hợp suy tim phải mất bù nặng, truyền tĩnh mạch thuốc tăng co bóp adrenergic
có thể giúp phục hồi huyết áp và chức năng thận. Hiệu quả của những thuốc này
trên thất phải suy, ít được quan tâm bởi những nhà nghiên cứu. Bằng chứng cho
thấy chúng kích thích co bóp cơ tim thất phải và thất trái tương tự nhau. Nhờ
không ảnh hưởng hạ huyết áp hệ thống đi kèm với tăng lưu lượng máu thận, nên dopamine
được đề nghị dùng đơn trị hoặc kết hợp với dobutamine như là một chiến lược sử
dụng vận mạch được chọn lựa trên bệnh nhân PAH. Trong những trường hợp nặng, dopamine
có thể sử dụng cùng với prostanoid truyền tĩnh mạch để tận dụng tác động hiệp đồng
của chúng trên cung lượng tim và bảo vệ tụt huyết áp. Thuốc vận mạch có thể an
toàn và hiệu quả trong bệnh cảnh cấp tính, thuốc chỉ kéo dài cho đến khi thuốc
điều trị PAH đặc hiệu phát huy tác dụng hoặc khi các yếu tố làm nặng được điều
chỉnh. Mặc dù digoxin có cải thiện cung lượng tim tức thời, nhưng hiệu quả lâu
dài thì chưa rõ. Digoxin được cho là làm chậm nhịp thất ở bệnh nhân PAH có loạn
nhịp nhĩ nhanh.
Cung lượng tim thấp có thể góp phân làm giảm O2 do độ bão hòa oxy tĩnh mạch
trộn thấp. Thở oxy được chỉ định trong những bệnh cảnh cấp tính và có PaO2
<55-60 mmHg (SpO2 < 90%). Thông khí cơ học hỗ trợ xâm nhập hoặc
không xâm nhập nên được chọn lựa nếu các biện pháp cung cấp oxy đơn giản không
đủ để đạt mục tiêu điều trị.
Trong điều kiện cấp cứu có thể hạn chế sử dụng kháng đông (mục đích
phòng ngừa thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch). Tuy nhiên, những trường hợp bệnh
nhân đã được điều trị bằng thuốc kháng đông đường uống trước đó thì nên tiếp tục
hoặc chuyển sang dùng đường tĩnh mạch hoặc tiêm dưới da.
Epoprostenol truyền tĩnh mạch liên tục qua ca-tê-te tĩnh mạch trung tâm
là điều trị lựa chọn đối với bệnh nhân PAH có WHO-FC IV. Điều trị này cũng có
thể được dùng thêm vào ở những bệnh nhân đang được điều trị với những thuốc điều
trị PAH đặc hiệu uống. Trong trường hợp không có epoprostenol, điều trị khởi đầu
có thể phối hợp đồng thời kháng thụ thể endothelin, ức chế PDE-5 và iloprost.
Viêm phổi
Bệnh nhân PAH dễ bị viêm phổi. Viêm phổi là nguyên nhân gây tử vong
trong 75% các trường hợp. Bất kể viêm phổi nào ở bệnh nhân PAH đều là tình huống
cấp cứu phải nhập hồi sức ngay. Điều trị kháng sinh mạnh nên được bắt đầu, kết
hợp với hỗ trợ hô hấp và tuần hoàn, mục tiêu là khắc phục tình trạng giảm oxy
máu, tăng CO2, huyết áp thấp và tiểu ít (như được mô tả ở trên). Để phòng ngừa,
nên tiêm vắc-xin ngừa cúm và viêm phổi do phế cầu khuẩn.
Ho ra máu do vỡ những động mạch phế quản dãn lớn, có thể là một biến chứng
đe dọa tính mạng đối với bệnh nhân PAH. Ho ra máu từ nhẹ đến vừa có thể giảm và
tự cầm, và cần ngưng kháng đông nếu đang dùng. Trong những trường hợp ho ra máu
nặng hoặc kéo dài không giảm, can thiệp mạch làm thuyên tắc khẩn cấp nhánh động
mạch phế quản thủ phạm là cần thiết. Thủ thuật này cũng nên có kế hoạch thực hiện
cho những bệnh nhân ho ra máu trung bình có giảm và tự khỏi.
Phẩu thuật chương trình được cho là làm tăng nguy cơ trên những bệnh
nhân PAH và việc nhập khoa hồi sức cấp cứu sau mổ nên được tiên liệu trước, vẫn
chưa rõ hình thức gây mê nào được ưa chuộng, nhưng gây mê ngoài màng cứng có vẻ
an toàn hơn gây mê toàn thân. Bệnh nhân đang dùng thuốc uống có thể phải chuyển
tạm thời sang dùng đường tĩnh mạch hoặc khí dung. Kháng đông uống nếu đã được
dùng trước đây thì nên dùng lại sớm nhất có thể và phòng ngừa huyết khối tĩnh mạch
sâu một cách thường quy.
Những thủ thuật can thiệp trên bệnh nhân PAH cần được chăm sóc tích cực
gồm chọc thủng vách liên nhĩ bằng bóng (BAS) và can thiệp mạch máu với đặt stent
vào vị trí hẹp thân chung mạch vành do chèn ép bởi động mạch phổi dãn lớn.
Chèn ép thân chung động mạch vành bởi động mạch phổi dãn lớn là một biến
chứng của PAH, có thể gây đau thắt ngực và cũng có thể gây đột tử. Nong mạch
vành qua da và đặt stent được chỉ định trong bệnh cảnh này.
BAS tạo một lỗ nhỏ ở vách liên nhĩ cho phép máu có thể đi từ phải sang
trái nhằm giải áp buồng tim phải và cải thiện cung lượng tim nhưng phải trả giá
bằng giảm nặng O2 máu. Thủ thuật này được chỉ định khi bệnh nhân WHO-FC có suy
thất phải trơ với điều trị nội tối ưu hoặc có ngất nặng. Chống chỉ định khi áp
lực nhĩ phải trung bình > 20 mmHg và SpO2 lúc nghỉ < 85% với khí phòng.
Tỷ lệ tử vong mẹ bị PAH trong chuyển dạ rất cao (25-38%) và ngừa thai hoặc
chấm dứt thai kỳ sớm được khuyến cáo. Bệnh nhân có thai nên được thông báo về
thai kỳ nguy cơ cao và việc chấm dứt thai kỳ nên được thảo luận với người bệnh.
Những bệnh nhân chọn tiếp tục giữ thai nên được điều trị bằng thuốc PAH đặc hiệu
(có xem xét khả năng gây quái thai của thuốc). Phòng ngừa huyết khối tĩnh mạch
sâu cũng cần thiết. Nên có phối hợp chặt chẽ giữa bác sĩ sản khoa và nhóm
chuyên về PAH. Theo dõi chặt chẽ để phát hiện những thay đổi xấu về huyết động
của mẹ hoặc suy thai để cho sanh khẩn cấp. Về lý thuyết, gây tê ngoài màng cứng
và mổ bắt con ít gây ảnh hưởng lên huyết động.
VIII. PH DO BỆNH TIM
TRÁI
PH do bệnh tim trái thuộc nhóm 2 của PH, là nhóm PH thường gặp nhất
trong thực hành lâm sàng hàng ngày. Bệnh nhân suy tim mạn có tiên lượng xấu khi
có PH. Tỉ lệ có PH ở những bệnh nhân suy tim mạn tăng lên cùng với sự tiến triển
của giảm chức năng. 60% bệnh nhân rối loạn chức năng tâm thu thất trái nặng và
70% bệnh nhân rối loạn chức năng tâm trương thất trái đơn độc có thể có PH.
Trong các bệnh van tim trái, tỉ lệ có PH tăng lên cùng với độ nặng của tổn
thương và triệu chứng. PH có thể tìm thấy hầu như ở tất cả những bệnh nhân có bệnh
van hai lá nặng và lên tới 65% trong số những người hẹp van động mạch chủ có
triệu chứng.
Hiện tại, chưa có điều trị đặc hiệu nào cho PH do bệnh tim trái. Thuốc
(gồm lợi tiểu, nitrate, hydralazine, ức chế men chuyển, chẹn bêta, thuốc tăng
co bóp) và can thiệp (cấy dụng cụ hỗ trợ thất trái, phẫu thuật van tim, điều trị
tái đồng bộ) có thể làm giảm nhanh PAP nhiều hoặc ít thông qua việc giảm áp lực
đổ đầy tim trái. Vì thế, điều trị PH do bệnh tim trái nên đặt mục tiêu là tối
ưu hóa điều trị bệnh tim nền. Không thuốc điều trị suy tim nào chống chỉ định
vì PH.
IX. PH DO BỆNH PHỔI
PH do bệnh phổi thuộc nhóm 3 của PH, là nhóm thường gặp thứ 2 trong thực
hành hàng ngày. PH là một yếu tố tiên lượng xấu trong cả COPD và bệnh phổi mô kẻ.
Cơ chế sinh bệnh học và sinh lý bệnh trong bệnh cảnh này do nhiều yếu tố và gồm
co mạch do giảm O2, căng cơ học quá mức của phổi, mất mao mạch, viêm và ảnh hưởng
độc của thuốc lá. Cũng có bằng chứng về sự mất cân bằng giữa các chất co mạch
và dãn mạch được tiết ra bởi nội mạc mạch máu.
PH nặng ở bệnh nhân COPD có ít nhất 1 lần nhập viện trước đó do khởi
phát suy hô hấp là 20%. Trong COPD nặng PH có tỉ lệ lưu hành cao, chiếm
>50%, mặt dù nhìn chung PH chỉ ở mức độ nhẹ. Trong bệnh phổi mô kẽ, tỉ lệ
lưu hành PH từ 32 đến 39%. Sự kết hợp của xơ phổi với khí phế thủng thường gặp.
9.3. Điều trị
Hiện tại, chưa có điều trị đặc hiệu nào. Thở oxy dài hạn làm giảm một phần
tiến triển PH do COPD. Tuy nhiên, với điều trị nàỵ, PAP hiếm khi giảm về bình
thường và những bất thường trong cấu trúc mạch máu phổi cũng không thay đổi. Đối
với bệnh phổi mô kẽ, vai trò của oxy điều trị lâu dài trên tiến triển PH không
được rõ. Thuốc dãn mạch thông thường không được khuyến cáo, vì thuốc có thể làm
xấu đi sự trao đổi khí do ức chế co mạch phổi gây nên bởi giảm O2
máu và thiếu hiệu quả khi sử dụng lâu dài. Kinh nghiệm về sử dụng thuốc điều trị
PAH đặc hiệu là rất hiếm và chỉ có những đánh giá hiệu quả tức thời từ những
nghiên cứu nhỏ và không có đối chứng.
Điều trị lựa chọn cho những bệnh nhân PH do COPD hoặc bệnh phổi kẽ có giảm
O2 máu là thở oxy dài hạn.
X. TĂNG ÁP PHỔI DO
HUYẾT KHỐI THUYÊN TẮC MẠN (CTEPH)
Huyết khối thuyên tắc cấp tính không được ly giải sẽ từ từ sợi hóa đưa đến
tắc nghẽn cơ học động mạch phổi, đây là một quá trình sinh bệnh học quan trọng
nhất của CTEPH. Sang thương tắc nghẽn được thấy ở những động mạch xa của vùng
phổi không bị tắc nghẽn có thể liên quan đến sự thay đổi của những yếu tố như shear
stress, áp lực, viêm và sự phóng thích cytokine và những chất trung gian hướng mạch
máu.
CTEPH chiếm khoảng 0,5- 2% và có báo cáo lên tới 3,8% trong số những người
sống sót sau thuyên tắc phổi cấp (PE). CTEPH có thể được tìm thấy ở những bệnh
nhân không có tiền sử lâm sàng PE khoảng 25%.
Cho uống kháng vitamin K suốt đời, giữ INR 2,0-3,0. Dù có kháng đông
nhưng nếu không có những điều trị khác kèm theo thì tiền lượng xấu. Bệnh nhân
có thể khỏi bệnh hoàn toàn sau phẫu thuật bóc nội mạc ĐMP (PEA). Nong bằng bóng
có thể thay thế PEA ở những trung tâm không thể làm PEA hoặc khi nguy cơ phẫu
thuật cao và huyết khối ở những nhánh xa của ĐMP.
Điều trị nội tích cực đối với bệnh nhân CTEPH nặng (WHO-FC III/IV) về thực
chất không khác với bệnh nhân PAH. Thuốc điều trị PAH đặc hiệu có thể đóng vai
trò đối với một số bệnh nhân CTEPH, chủ yếu trong ba tình huống lâm sàng sau:
(1) bệnh nhân không thể phẫu thuật được; (2) điều trị trước mổ có thể thích hợp
để cải thiện huyết động; và (3) bệnh nhân PH có triệu chứng không giảm/ tái
phát sau phẫu thuật.
1. Galie N, Humbert M, Vachỉery
JL, et aỉ. 2015 ESC/ERS Guidelines for the diu gnosis and treatment of pulmonary
hypertension. Eur Heart J 2015; doi:10.1093/eurheartj/ ehv317.
2. Guile N, Manes N, Palazzini
M. Pulmonary hypertension. In: Susanna p, Chris tiaan K ed. The ESC Textbook of
Intensive and Acute Cardiovascular Care, 2nd edition Oxford University Press
2015;626-634.
3. McLaughlin w, Humbert M.
Pulmonary hypertension. In: Braunwald E, cd Braunwald's Heart Disease - A
Textbook of Cardiovascular Medicine, 10th. WB Saunders Co 2015; 1682-1702.
*** Bạn có thể Đọc
thêm:
-
Phác đồ 25. Điều trị thay thế thận
