Phác đồ điều trị bệnh tim mạch năm 2018 (Phác đồ 14) XỬ TRÍ CẤP CỨU TIM MẠCH TRONG THAI KỲ
Phác đồ 14
I. TỔNG QUAN
Bệnh tim mạch là một trong
những nguyên nhân làm tăng bệnh suất và tử suất của thai phụ. Thai kỳ dẫn đến một
số thay đổi về sinh lý và hệ tim mạch thích nghi dần với những thay đổi này dẫn
đến làm nặng thêm bệnh lý có sẵn hoặc bệnh lý chưa được chẩn đoán trước đó. Tỉ
lệ nhập khoa hồi sức tim mạch thấp (0,1-0,9% chuyển dạ) nhưng tỉ lệ tử vong cao
(3,5%-21 %). Điều trị cho phụ nữ có thai đồng nghĩa với việc chăm sóc đồng thời
2 đối tượng: mẹ và thai. Tác dụng phụ trên thai của các biện pháp chẩn đoán
và/hoặc điều trị phải luôn được xem xét, thậm chí tương tác thuốc khi cho con
bú cũng cần được chú ý.
II. SỰ THAY ĐỔI CỦA HÔ HẤP TUẦN HOÀN TRONG THAI KỲ
Bảng 1. Những
thay đổi thích nghi của hệ tim mạch trong thai kỳ.
Tam cá nguyệt 1
|
Tam cá nguyệt 2
|
Tam cá nguyệt 3
|
|
Thể tích máu
|
↑
|
↑↑
|
↑↑↑
|
Cung lượng
|
↑
|
↑↑
|
↑↑↑
|
Thể tích tống máu
|
↑
|
↑↑
|
↑↑ hoặc ↔
|
Tần số tim
|
↑
|
↑↑
|
↑↑ hoặc
↑↑↑
|
Áp lực mạch
|
↑
|
↑↑
|
↔
|
Huyết áp tâm thu
|
↔
|
↓
|
↔
|
Huyết áp tâm trương
|
↓
|
↓↓
|
↓
|
Đề kháng thành mạch
|
↓
|
↓↓↓
|
↓↓
|
Bảng 2. Những
thay đổi thích nghi của hệ hô hấp trong thai kỳ.
Những thay đổi
|
|
Thể tích
|
|
Khí lưu thông
|
↑ 35-50%
|
Thể tích dự trữ hít vào
|
↓
|
Thể tích dự trữ thở ra
|
↓
20%
|
Thể tích khí cặn
|
↓ 20%
|
Dung tích
|
|
Dung tích
phổi toàn phẩn
|
↔
|
Dung tích sống
|
↑
5%
|
Dung tích cặn chức năng
|
↓20%
|
Kích thước tim tăng khoảng
12%, tim xoay và di lệch lên trên và sang trái.
Cung lượng tim tăng khoảng
40-50% nhằm duy trì đủ lượng máu nuôi dưỡng cơ thể
mẹ, đặc biệt là tử cung và bánh nhau. Khi chuyển dạ trong mỗi cơn gò, cung lượng
tim lại tăng thêm 20%
Thể tích nhát bóp nhạy cảm theo tư thế của mẹ,
giảm khi nằm ngừa, do tử cung lớn chèn ép tĩnh mạch chủ dưới.
Sự gia tăng thể tích tuần
hoàn không tương xứng với hồng cầu gây nên hiện tượng “thiếu máu sinh lý trong
thai kỳ”.
Tiêu thụ oxy tăng 20% dẫn tới
tăng thông khí. Ngoài ra, do tác động trực tiếp của progesterone lên trung tâm
hô hấp cũng làm tăng không khí và gia tăng PaCO2.
Thông khí phút tăng (50%)
do tăng dung tích sống và tần số thở.
Tỷ lệ ngưng tim khoảng 1:30
000 thai phụ. Hồi sinh tim phổi cơ thể nâng cao được thay đổi để phù hợp với những
thay đổi sinh lý trong thai kỳ.
• Áp dụng ABCDE giống như
những trường hợp không có thai.
• Đặt bệnh nhân nằm nghiêng
15 độ, đẩy tử cung sang trái để giúp hồi lưu tĩnh mạch (tử cung chèn ép tĩnh mạch
chủ dưới có thể thúc đẩy ngưng tim và hạn chế hiệu quả xoa bóp tim).
• Thở oxy 100%.
• Truyền dịch bolus.
• Đánh giá lại tình trạng
lâm sàng - cân nhắc khi chỉ định bất kỳ loại thuốc nào.
• Cần có sự can thiệp sớm của bác sĩ sản khoa và
gây mê.
Trong trường hợp cần xoa
bóp tim, tay đặt ở vị trí cao hơn so với vị trí thông thường. Vị trí sốc điện như
thường lệ. Ưu tiên đặt nội khí quản sớm vì nguy cơ trào ngược và viêm phổi hít.
Hồi sức ngưng tim trong
thai kỳ cần xét đến khả năng sống của thai. Trong giai đoạn thai sớm, hồi sức mẹ
thành công sẽ tăng khả năng sống sót của thai. Khi thai lớn và có thể sống, đặc
biệt là hai tháng cuối thai kỳ, cân nhắc chấm dứt thai kỳ sớm, vì khả năng nuôi
sống bên ngoài đảm bảo hơn, đặc biệt khi mẹ trong tình trạng nặng.
Khi ngưng tim hơn 4 phút ở
thai phụ thai >24 tuần, mổ lấy thai sớm có thể cải thiện dự hậu của cả mẹ và
thai nhi. Thai trước 20 tuần không cần mổ lấy thai cấp cứu. Thai 20-23 tuần, có
thể phải cắt tử cung để bảo toàn tính mạng người mẹ.
Suy tim là một trong những
nguyên nhân thường khiến mẹ phải được chăm sóc đặc biệt trong thai kỳ. Bệnh lý
liên quan đến thai và bệnh tim sẵn có đều nặng trở nên nặng hơn khi có thai, do
tình trạng tăng cung lượng tim và giảm kháng lực hệ thống. Tất cả những bệnh
nhân suy tim cần được tư vấn nghỉ ngơi và được theo dõi điều trị. Hạn chế muối
và nước, dùng lợi tiểu, dãn mạch có thể được chỉ định nếu lợi ích cao hơn nguy
cơ đối với thai. Có thể sử dụng dopamin, dobutamin, và milrinone trong trường hợp
suy tim cấp. Nếu thất bại, cân nhắc ECMO hay can thiệp ngoại khoa.
Thuyên tắc phổi xảy ra
trong thai kỳ ước tính khoảng 0,03-0,05%, tăng gấp 7-10 lần so với người không
mang thai cùng nhóm tuổi. Nguy cơ này tăng 15-35 lần quanh chuyển dạ.
Nguy cơ thuyên tắc huyết khối
tĩnh mạch: tình trạng tăng đông do thay đổi thể chất và hormon, quá tải thể
tích, dãn tĩnh mạch do progesterone và tình trạng chèn ép tĩnh mạch, béo phì,
tiền sử bản thân và gia đình có thuyên tắc phổi, thai chậm tăng trưởng trong tử
cung, thai sau hỗ trợ sinh sản, tiền sản giật, xuất huyết và nhiễm trùng hậu sản.
Dấu hiệu lâm sàng và xét
nghiệm chẩn đoán thuyên tắc phổi trên phụ nữ mang thai cũng giống như người
không có thai. CT mạch máu phổi là phương pháp chẩn đoán hình ảnh ít gây hại nhất
cho thai nhi.
Điều trị càng sớm càng tốt
và tiếp tục trong thai kỳ và sau sinh. Điều trị nội khoa bao gồm heparin trọng
lượng phân tử thấp (TLPTT) và heparin không phân đoạn. Vì heparin có thể đào thải
qua nhau nên cần điều chỉnh liều thuốc đến khi đạt nồng độ mong muốn (dựa vào nồng
độ kháng Xa - 0,5-1,1 lU/mL từ 3-6 giờ sau heparin TLPTT, hoặc 0,35-0,67 lU/mL
sau heparin không phân đoạn). Thuốc kháng đông đường uống không sử dụng trong
thai kỳ nhằm hạn chế xuất huyết và dị tật thai nhi, tuy nhiên có thể sử dụng
trong thời gian cho con bú.
Trong trường hợp huyết động
không ổn định và thiếu oxy kháng trị, nên chỉ định dùng tiêu sợi huyết (rtPA
100 mg TM trong 2 giờ). Lấy huyết khối qua ca-tê-te hoặc phẫu thuật khi thất bại
với điều trị tiêu sợi huyết hoặc chống chỉ định dùng kháng đông.
Heparin không phân đoạn thường
được sử dụng hơn heparin TLPTT khi bệnh nhân suy thận, hoặc khi cần trung hòa
protamin ngay (chuyển dạ, lúc sinh, gây tê ngoài màng cứng).
Kháng đông uống sẽ được
ngưng và dùng sau sinh để đề phòng xuất huyết thai nhi và gây quái thai, nhưng
có thể dùng trong thời gian cho con bú.
Chảy máu có thể xuất hiện ở
4-14% bệnh nhân điều trị với thuốc tiêu sợi huyết, 2% bệnh nhân điều trị heparin
đủ liều và 0,4-1,5% bệnh nhân điều trị heparin liều dự phòng. Những tác dụng phụ
khác của heparin bao gồm phản ứng dị ứng, giảm tiểu cầu liên quan heparin và
loãng xương liên quan heparin.
Bệnh cơ tim chu sinh được định
nghĩa là bệnh cơ tim vô căn, có biểu hiện suy tim do suy chức năng tâm thu, xảy
ra cuối thai kỳ hoặc trong nhiều tháng sau sinh mà không tìm thấy nguyên nhân
khác. Tần suất ở phương Tây ≈ 1/3000-4000 trường hợp sinh. Bệnh xảy ra vào
tháng cuối thai kỳ khoảng 10%, sau chuyển dạ 80% và khoảng 10% trong vòng 5
tháng sau sinh.
Mặc dù bệnh cơ tim chu sinh
là một chẩn đoán loại trừ, nhiều nguyên nhân nền có thể tìm thấy như viêm cơ
tim, đáp ứng miễn dịch bất thường chống lại protein cơ tim hoặc suy dinh dưỡng.
Chẩn đoán lâm sàng bao gồm
các triệu chứng của suy tim, không tìm thấy nguyên nhân và các bằng chứng của
suy tim trước tháng cuối của thai kỳ. Siêu âm tim mới cho thấy phân suất tống
máu (EF) < 45% hoặc FS (fractional shortening) <30% và/hoặc đường kính
tâm trương cuối thất trái > 27 mm/cm2. Biểu hiện trên điện tim có thể gặp: rối
loạn nhịp trên thất, rối loạn dẫn truyền nhĩ thất và trong thất, thay đổi ST-T.
Phân độ NYHA không phù hợp
để đánh giá độ nặng của bệnh do thai kỳ bình thường cũng có các triệu chứng
tương tự.
Tiên lượng dựa trên sự hồi
phục của chức năng thất trái, tử vong 25% ở những trường hợp EF thấp kéo dài.
Nguyên nhân chính của tử vong là sốc, rối loạn nhịp và thuyên tắc huyết khối.
Tiên lượng tốt hơn nếu EF cải thiện trong 6 tháng đầu sau sinh.
Diễn tiến tự nhiên có thể
suy giảm chức năng thất trái đột ngột với bệnh cảnh suy tim cấp và sốc. Do đó,
với bệnh cơ tim chu sinh cần được điều trị tại cơ sở có phẫu thuật tim và hồi sức
tích cực tim mạch.
Ức chế men chuyển nên tránh
và được thay thế bằng hydralazin hoặc nitrate (một lựa chọn khác là amlodipine).
Dự phòng với heparin TLPTT được khuyến nghị. Bệnh nhân có viêm cơ tim đề kháng
với điều trị, sử dụng các thuốc ức chế miễn dich như steroid hoặc globulin miễn
dịch, nhưng kết quả không chắc. Bromocriptin, một đồng vận dopamine ức chế prolactin
được báo cáo là có hiệu quả trong một số trường hợp. Vì sự lệ thuộc
bromocriptin làm tăng thuyên tắc huyết khối, kháng đông nên được chỉ định khi
dùng thuốc này. Khi suy tim kháng trị, đặt bóng đối xung trong động mạch chủ hoặc
ECMO như là cầu nối để chờ tim hồi phục.
Sự hiện diện của bệnh van
tim trong thai kỳ làm tăng nguy cơ cho mẹ và con. Bệnh van tim mắc phải bao gồm
hẹp van hai lá hậu thấp, hở van hai lá hậu thấp hoặc do sa van hai lá, hẹp van
động mạch chủ, hở van động mạch chủ và hẹp van động mạch phổi bẩm sinh.
Bệnh nhân hẹp van nặng ít
dung nạp với các thay đổi sinh lý và tình trạng chuyển hóa gia tăng của thai kỳ
gây giảm kháng lực ngoại biên. Hở van tim thường dung nạp tốt hơn.
Biến chứng nặng thường liên
quan đến mức độ nặng của bệnh van tim. Hẹp van hai lá trung bình nặng hoặc hẹp
van động mạch chủ nặng có thể đột ngột dẫn tới phù phổi cấp, đặc biệt khi có nhịp
nhanh.
Điều trị nội khoa hẹp van
hai lá bao gồm chẹn bêta 1 chọn lọc (chẹn bêta 2 gây dãn tử cung). Hoạt tính
giao cảm tăng trong thai kỳ nên cần điều chỉnh liều lượng.
Tránh dùng lợi tiểu vì giảm
thể tích tuần hoàn gây giảm tưới máu tử cung-nhau thai. Digoxin được coi như an
toàn để kiểm soát nhịp tim Irong trưòng hợp rung nhĩ. Xử trí nội khoa của hẹp
van động mạch chủ ít thành công và thường đòi hỏi phải phẫu thuật sửa chữa hoặc
thay van. Người bệnh van tim trung bình và nặng, cần theo dõi huyết động với catheter
trong thời gian chuyển dạ.
Khi bệnh nhân không đáp ứng
với điều trị nội khoa, xem xét nong van bằng bóng qua da hoặc phẫu thuật. Điều
trị can thiệp được ưu tiên nếu có thể, vì ít nguy cơ cho mẹ và thai nhi. Tuy
nhiên nếu biểu hiện tim mạch nặng trong giai đoạn rất sớm của thai kỳ, chấm dứt
thai kỳ là cần thiết. Giai đoạn sau của thai kỳ, thời gian và hình thức sanh
nên được thảo luận chặt chẽ với bác sĩ sản khoa, tim mạch và gây mê.
Can thiệp qua da hẹp van
hai lá và hẹp van động mạch chủ giúp cải thiện lâm sàng nhanh. Giảm huyết áp ở
mẹ và giảm nhịp tim ở thai nhi thoáng qua trong lúc bơm bóng hoặc khi nằm ngửa
kéo dài, có thể xử trí bằng truyền dịch tinh thể. Kết quả sau can thiệp duy trì
lâu hơn đối với hẹp van hai lá, nhưng không kéo dài đối với hẹp van động mạch
chủ. Vì vậy, dù tạo hình van động mạch chủ bằng bóng có thể giúp duy trì thai kỳ,
phẫu thuật thay van vẫn nên thực hiện sớm sau sinh.
Phẫu thuật trong thai kỳ
nên được thực hiện nếu can thiệp qua da không thích hợp. Khi thai nhi trưởng
thành, việc lấy thai là ưu tiên số một sau đó là sửa chữa hoặc thay van tim. Tỉ
lệ tử vong của phẫu thuật có thể lên tới 10% trong những thập niên qua nhưng
ngày nay có thể không khác so với phụ nữ không mang thai. Tuy nhiên tỉ lệ mất
thai cũng khoảng 29-38% các trường hợp.
Rối loạn chức năng van cơ học
cũng là một nguyên nhân khác bệnh van tim có thể gặp trong thai kỳ. Tỉ lệ thoái
hóa van sinh học (10-30%) trong thai kỳ cao hơn so với huyết khối van cơ học
trong thai kỳ (7-23%). Bệnh nhân dễ vào suy tim cấp, nhất là có suy chức năng
thất trước đó, huyết khối van và thuyên tắc hệ thống.
Suy tim cấp có thể điều trị
nội khoa. Huyết khối lớn van nhân tạo thường được điều trị với thuốc tiêu sợi
huyết, heparin TLPTT được sử dụng cho trường hợp huyết khối nhỏ. Biến chứng thường
gặp nhất trong thai kỳ ở sản phụ có van nhân tạo là sanh non, dẫn tới tỉ lệ tử
vong thai nhi cao, chủ yếu do biến chứng liên quan thuốc kháng đông.
Sự tiến bộ của điều trị nội
khoa và phẫu thuật cho phép bệnh nhân tim bẩm sinh sống đến tuổi trưởng thành
và có thai. Bệnh nhân với bệnh tim bẩm sinh phức tạp đã được phẫu thuật hay
chưa, đều cần thiết đánh giá và chăm sóc tích cực, chủ yếu là vấn đề loạn nhịp
tim, thuyên tắc ngoại biên hoặc thuyên tắc phổi và suy tim.
Cấp cứu người bệnh tim bẩm
sinh đơn giản chủ yếu là nhịp nhanh trên thất và nên được điều trị như thai phụ
không có bệnh tim bẩm sinh.
Người bệnh tim bẩm sinh đã
được phẫu thuật thường để lại sẹo lớn ở nhĩ (hoán vị đại động mạch, phẫu thuật Fontan,
kênh nhĩ thất...), có biểu hiện rung/cuồng nhĩ hơn là nhịp chậm. Trong những
trường hợp này, thuốc chống loạn nhịp nhóm IC có thể khởi phát cuồng nhĩ 1:1 và
dẫn tới rung thất, hoặc có thể gây bloc nhĩ thất độ cao, đặc biệt với bệnh nhân
đang dùng chẹn bêta và digoxin. Trong những trường hợp này sốc điện được xem
như phương pháp tối ưu để điều trị nhịp nhanh trên thất.
Dùng thận trọng heparin TLPTT
và heparin không phân đoạn ở bệnh nhân tím, bởi vì tăng nguy cơ xuất huyết, chủ
yếu là do giảm tiểu cầu và cũng có thể do bệnh lý tăng sinh mạch máu bàng hệ do
thiếu oxy mạn tính.
Xử trí suy tim sung huyết ở
bệnh nhân tím bao gồm dùng thận trọng lợi tiểu, tránh làm tụt huyết áp và giảm
tưới máu thai, làm tăng nguy cơ tiền sản giật và tránh tăng tương đối hematocrit
vì làm tăng thuyên tắc huyết khối.
Sản phụ tăng áp phổi có thể
tiến triển hoặc đột ngột suy thất phải, (lo kháng lực phổi cố định, không dung
nạp với tình trạng cung lượng tim tăng. Đột tử hầu hết liên quan đến hoại tử sợi
phổi cấp tính, nhưng cần chẩn đoán phân biệt với thuyên tắc phổi. Sự phát triển
của thai nhi có thể chậm, sanh non và có thể xảy ra tiền sản giật, là do giảm
tưới máu bánh nhau.
Cấp cứu tim mạch thường xảy
ra vào tam cá nguyệt thứ 2 và thời gian chu sinh (khoảng 1 tuần), biểu hiện bằng
sốc tim và đột tử. Tỉ lệ tử vong lên tới 30-60%.
Protanoid (Epoprostenol TTM
5-20 ng/kg/phút, phun khí dung lloprost 10-20 microgram 7-9 lần/ngày) và sildenafil
(20-40 mg/ ngày) làm giãn mạch máu phổi tốt, không gây thương tật cho thai nhi
Bosentan nên tránh vì có nguy cơ gây dị tật thai nhi. Bảo vệ thai nhi bao gồm
tránh giảm tưới máu và thuốc gây hại, giống như thai kì bình thường.
V. THIẾU MÁU
CỤC BỘ TIM CẤP VÀ LOẠN NHỊP TIM
Hội chứng mạch vành cấp xuất
hiện với tần suất 3-10/100.000 ca sanh thường với xuất độ cao nhất ở tam cá
nguyệt thứ 3 và giai đoạn chu sinh, tử vong 5-7% ở mẹ và 13-17% ở con.
Bệnh lý xơ vữa mạch máu chỉ
hiện diện ở 1/2 các trường hợp và bệnh sinh chính là thay đổi thành mạch liên
quan với hormon, tĩnh trạng tăng đông và quá tải tim mạch, gây bóc tách mạch
vành, huyết khối và co thắt mạch vành tự phát. Các cơ chế bệnh sinh này không
cho phép phát triển đầy đủ tuần hoàn mạch vành bàng hệ, gây ra nhồi máu diện rộng
và tiến triển thành bệnh cơ tim dãn nở, đặc biệt ở bệnh nhân có tổn thương động
mạch vành trái (LAD).
Sự gia tăng số phụ nữ lớn
tuổi khi mang thai, thay đổi lối sống và tân suất béo phì cao giải thích sự gia
tăng hội chứng mạch vành cấp liên quan thai kỳ trong những thập niên qua.
Tiêu chuẩn chẩn đoán và hướng
xử trí giống với những phụ nữ không mang thai, ngoại trừ CK-MB có thể tăng khi
co hồi tử cung.
Tái thông mạch vành qua da
khẩn là phương pháp điều trị được chọn lựa. Tiếp cận đường động mạch quay và che
chắn bụng có thể giảm tình trạng phơi nhiễm phóng xạ. Hạn chế sử dụng cản quang
để giảm rối loạn chức năng tuyến giáp. Quan ngại chính là sử dụng kháng kết tập
tiểu cầu kép sau đặt stent vì ít dữ liệu.
Phẫu thuật tim không được
khuyến cáo vì nguy cơ mất thai, chủ yếu liên quan với tác dụng phụ hạ thân nhiệt,
hạ huyết áp và giảm tưới máu qua bánh nhau.
Thời kỳ mang thai và sau
sinh dễ có nguy cơ loạn nhịp, liên quan đến sự thay đổi hormone và sự thích ứng
của hệ thống tim mạch. Estradiol kéo dài thời gian điện thế hoạt động của tim
và thòi gian trơ hiệu quả ở nhĩ. Điều này giải thích tần suất của nhịp nhanh
trên thất trong thời gian hoàng thể của chu kỳ kinh nguyệt và có nguy cơ xoắn đỉnh
cao khi sử dụng thuốc kéo dài thời gian tái cực thất.
Thuốc chống loạn nhịp đi
qua nhau. Một số thuốc cho phép sử dụng vói tác dụng phụ có thể có trên thai
nhi được trình bày trong bảng 3. Trong trường hợp không dùng thuốc được, có thể
xem xét điều trị triệt phá bằng sóng radio và sốc điện nếu trường hợp huyết động
không ổn định.
Bảng 3. Thuốc chống
loạn nhịp trong thai kỳ
Thuốc
|
Liều
|
Chỉ định
|
Tác dụng phụ
|
Ảnh hưởng trên thai
|
Adenosin
|
9-18 mg bolus
|
Nhịp nhanh trên
thất
|
Không đáng kể
|
Nhịp chậm
|
Amiodarone
|
200 mg/ngày
|
Nhịp nhanh thất
|
Tiền loạn nhịp
|
Bệnh tuyến giáp
|
Digoxin
|
0,25 mg/ngày, theo dõi nông độ trong máu
|
Rung nhĩ
|
Rung nhĩ
|
Có thể gây trọng lượng thai thấp
|
Flecainide
|
50-100 mg mỗi
12 giờ
|
Rung nhĩ
|
ít dữ liệu.
Không đáng kể
|
ít dữ liêu.
Không đáng kể
|
Lidocaine
|
100-200 mg
trong 2 phút
|
Nhịp nhanh thất
|
↑ trương lực cơ tử cung,
↓ trưởng thành nhau
|
Ức chế TKTW, nhịp chậm
|
Magnesium
Bulfate
|
2-6 mg/kg bolus trong
2 phút, sau đó 0,3-1 mg/kg/giờ TTM
|
Nhịp nhanh thất
|
Không đáng kể
|
Không đáng kể
|
Quinidine
|
275 mg mỗi 6-8
giờ
|
Rung nhĩ
|
Không đáng kể
|
Giảm tiểu cầu,
tổn thương thần kinh
VII
|
Sotalol
|
80-160 mg mỗi
8 giờ
|
Nhịp nhanh thất
|
Xoắn đỉnh
|
Chậm tăng trưởng
thai, nhịp chậm, hạ đường huyết, tăng bilirubine, co tử cung
|
Verapamil
|
80-120 mg mỗi
12 giờ
|
Nhịp nhanh trên
thất, rung nhĩ
|
Không đáng kể
|
Bloc tim, tụt huyết áp
|
Sốc điện chuyển nhịp
|
10-50J
50-100J
50-360J
|
Nhịp nhanh trên
thất Rung nhĩ
Nhịp nhanh thất
Rung thất
|
Không đáng kể
|
Không đáng kể
|
Nguyên tắc chung:
tránh sử dụng các chất kích thích như cà phê, thuốc lá và rượu, điều chỉnh rối
loạn điện giải. Ngoại tâm thu đơn độc không cần điều trị, chẹn bêta 1 chọn lọc
nên được cần nhắc ở bệnh nhân có triệu chứng (tránh chẹn bêta 2 vì liên quan với
giảm tưới máu tử cung-bánh nhau).
Nhịp nhanh trên thất thường
có cơ chế vòng vào lại nút nhĩ thất hoặc đường phụ. Khi thủ thuật kích thích phế
vị không hiệu quả, adenosine hoặc chẹn kênh canxi (verapamil) được khuyến cáo.
Cuồng nhĩ hoặc rung nhĩ hiếm
gặp. Trong trường hợp đáp ứng thất nhanh, kiểm soát tần số thất bằng digoxin, chẹn
bêta, chẹn canxi nhóm non-dihydropyridine. Có thể chuyển nhịp bằng các thuốc
như quinidine hoặc flecainide.
Nhịp nhanh thất ít gặp hơn
nhưng thường liên quan với bệnh tim nền. Nhịp nhanh thất vô căn thường bắt nguồn
từ thất trái hoặc thất phải, do stress tâm lý hoặc thể chất được xem là yếu tố
khởi phát chính. Lidocain là thuốc lựa chọn đầu tay, kế đến là sotalol, amiodarone
và magnesium. Chẹn bêta là thuốc chỉ định để dự phòng xoắn đỉnh ở bệnh nhân QT
dài. Nhóm bệnh nhân này có thể được bảo vệ một phần trong thai kỳ do tăng nhịp
tim cơ bản làm giảm khoảng QT, nhưng sau sinh nhịp tim giảm cùng với stress tâm
lý dễ dẫn tới rối loạn nhịp, vì vậy điều trị nội khoa nên được tiếp tục trong
thời gian mang thai và sau sinh. Cấy máy phá rung nên được xem như là phương
pháp điều trị lâu dài.
Rối loạn nhịp chậm hiếm gặp
và thường được dung nạp tốt. Cấy máy tạo nhịp có thể thực hiện trong thai kỳ,
thuốc kháng đông và heparin TLPTT nên được cân nhắc để dự phòng thuyên tắc huyết
khối do điện cực.
VI. CÁC BỆNH
HỆ THỐNG LIÊN QUAN ĐẾN THAI KỲ
Tăng huyết áp là một rối loạn
thường gặp gây ra biến chứng cho mẹ và ảnh hưởng tiên lượng cho thai nhi, tỉ lệ
chiếm khoảng 7-9% số ca mang thai. Những rối loạn này bao gồm tăng huyết áp mạn
tính đơn thuần, cho tới tiền sản giật và sản giật.
Mặc dù tăng huyết áp đơn
thuần thai kỳ được ghi nhận có ảnh hưởng đến tiên lượng thai kỳ, tất cả tăng
huyết áp có thể khởi phát tiền sản giật và sản giật với tỉ lệ tử vong và thương
tật cao. Yếu tố nguy cơ bao gồm đái tháo đường, bệnh tim nền, bệnh thận, tuổi lớn,
béo phì và đa thai. Các tiêu chuẩn chẩn đoán tăng huyết áp trong thai kỳ được
nêu trên bảng 4.
Tiền sản giật (khoảng 2-6%
thai kỳ) được đặc trưng bởi chẩn đoán cổ điển bao gồm: tăng huyết áp, đạm niệu
và phù, ngay cả khi những dấu hiệu xuất hiện trong suốt thai kỳ bình thưòng. Mức
độ nặng dựa trên tần suất và sự bất thuờng của các dấu hiệu chẩn đoán tiền sản
giật.
Bảng 4 : Tiêu
chuẩn chẩn đoán tăng huyết áp thai kỳ và tiền sản
giật - sản giật.
giật - sản giật.
Tăng
huyết áp thai kỳ
|
Huyết
áp > 140/90 mmHg
khi mang thai đầu
Không
có protein niệu
Huyết
áp về bình thường < 12 tuần sau sinh (chẩn đoán cuối cùng) Có triệu chứng
đau đầu, đau thượng vị
|
Tiền sản giật: tiêu chuẩn phụ
|
Huyết
áp > 140/90 mmHg
sau 20 tuần
thai kỳ Đạm niệu > 300 mg/24 giờ hoặc thử que 1 +
|
Tiêu chuẩn chắc chắn
tiền sản
giật
|
Huyết
áp > 160/110 mmHg
Đạm
niẹu 2g/24 giờ hoặc thử que 2+
Creatinin/máu
> 1,2 mg/dl
Tiểu
câu giảm < 100.000
Tăng
men gan (AST, ALT)
Đau
đầu dai dẳng hoặc các bất thường não /thị giác Đau thượng vị dai dẳng
|
Tiền sản giật
|
Co
giật mà không có nguyên nhân nào khác ở bệnh nhân được chẩn đoán tiền sản giật
|
Tiền sản
giật/
Tăng huyết áp mạn
|
Protein
niệu mới xuất
hiện > 300mg/24 giờ nhưng không có protein niệu
trước 20 tuần của thai kỳ
Có
sự gia tăng protein niệu hoặc tăng huyết áp hoặc tiểu cầu
giảm <100.000 ở bệnh nhân có protein niệu
trước 20 tuần.
|
Tăng huyết áp mạn
|
Huyết
áp >140/90 mmHg
trước thai kỳ
hoặc chẩn đoán trước tuần
20
thai kỳ, hoặc tăng huyết áp mới chẩn đoán sau tuần 20 và tồn tại sau 12 tuần
sau sanh
|
Sản giật (0,005-0,012% thai
kỳ) và được định nghĩa là sự tiến triển đến co giật và hôn mê ở bệnh nhân với
các triệu chứng và dấu hiệu của tiền sản giật. Nó thường xuất hiện trong tam cá
nguyệt thứ ba, nhưng có thể xuất hiện ở bất kì thời điểm nào, cho đến ngày thứ
10 sau sanh. Tỉ lệ tử vong của mẹ giảm từ 5-10% xuống < 1% trong ba thập
niên qua. Tất cả phụ nữ có thai bị co nên được nghĩ là sản giật cho đến khi có
bằng chứng ngược lại. Trong hầu hết trường hợp, co giật thường tự giới hạn
trong 1 - 2 phút. Thời gian hôn mê sau co giật thay đổi và trong trường hợp nặng,
tử vong có thể xảy ra trước khi bệnh nhân tỉnh.
Nhập viện là bắt buộc đối với
những phụ nữ tăng huyết áp dai dẳng hoặc tiến triển xấu hơn hoặc phát hiện đạm
niệu. Bắt đầu điều trị với mục tiêu là cải thiện tiên lượng cho bé, không gây hại
thêm cho mẹ. Chăm sóc tổng quát bao gồm:
Xem xét kỹ những triệu chứng
lâm sàng như nhức đầu, rối loạn thị giác, đau thượng vị và tăng cân nhanh.
Đo huyết áp mỗi 4 giờ, đến
khi có tác dụng của thuốc kiểm soát huyết áp.
Xét nghiêm creatinin, Hct,
tiểu cầu, men gan với số lần phụ thuộc vào tình trạng nặng của tăng huyết áp. Đạm
niệu làm mỗi 1 -2 ngày.
Đánh giá thai nhi thường
xuyên bởi bác sĩ sản khoa.
Bảng 5.Các thuốc
hạ áp được dùng trong thai kỳ.
Thuốc
|
Liều
|
Liều tối đa
|
Tác dụng phụ
|
Chống chỉ định
|
Cho con bú
|
Methyldopa
|
250mg x 2 lần/ngay
|
4g/ngày
|
Gây ngủ
|
-
|
+
|
Nifedipine
|
10mg X 2
Lân/ngày
‘10-0 mg uống
mỗi 30 phút
|
120
mg /ngày
50 mg
|
Nhịp tim nhanh
|
Bệnh mạch vành
|
+
|
Hydralazin
|
*2-5mg TM mỗi 30 phút
*0.5-0 mg /giờ
|
10 mg
20mg
|
Nhịp tim nhanh
Tụt huyết áp
|
Bệnh mạch vành
Bệnh van tắc nghẽn
|
+
|
Hydrochlorothiazide
|
12,5mg X 2 lần/
ngày
|
5 0 m g / ngày
|
Giảm
thể tích tuần hoàn
Hạ Natri, Kali máu
|
Đái tháo đường
Tiền sản giật
Thai chậm phát triển
|
+
|
Ức chế men chuyển
|
Không cho phép
|
Gây dị tật thai nhi
|
Được
|
||
Magnesi sullfate
|
*2-6mg/kg TM
trong 15 phút, sau đó 1 -3g/giờ (thêm 1 liều 2g TM
có thể dùng khi bệnh nhân co giật dai dẳng)
|
Không tác dụng phụ
|
Không có chóng chỉ định
|
* trong
trường hợp tăng huyết áp không kiểm soát
Trong những trường hợp tăng
huyết áp nhẹ không cần thiết phải dùng thuốc hạ áp. Tuy vậy, khi uống thuốc hạ
áp, mục tiêu chính là giảm huyết áp không hơn 25% so với ban đầu, trong một vài
trường hợp là < 160/100 mmHg. Hạ huyết áp quá nhiều và nhanh có thể gây ảnh
hưởng đến thai nhi.
Trong trường hợp sản giật,
điều quan trọng đầu tiên là đảm bảo đường thở thông thoáng và phòng ngừa hít dịch
dạ dày. Theo dõi huyết động xâm lấn nên được thực hiện cho những bệnh nhân có
nhiều nguy cơ lâm sàng như bệnh tim nền, và/hoặc bệnh thận tiến triển có thể
gây phù phổi cấp. Trong trường hợp sản giật/tiền sản giật nặng, các thuốc được
chọn lựa là nifedipin, labetalol, hydralazin.
Kiểm soát các rối loạn dịch
ngoại mạch tránh các nguy cơ phù phổi hoặc phù não.
Thuốc làm tăng áp lực thẩm
thấu và lợi tiểu nên tránh sử dụng, giới hạn dịch nhập (Lactate Ringer 60-125
ml/giờ). Thuốc chống co giật được chọn lựa đầu tay là magnesium sulfat vì nó
không ảnh hưởng đến hệ thống thần kinh trung ương của cả mẹ và thai nhi. Mức Magne
trong huyết tương nên theo dõi mỗi 4-6 giờ, duy trì độ bảo hòa trong huyết
tương 4-7 mEq/l (4.8-8.4 mg/dl). Ngộ độc thường làm tăng creatinine huyết
tương, giảm phản xạ gân sâu, giảm lượng nước tiểu và nhịp thở. Magnesium
sulfate thường được ngưng sau sinh 24 giờ.
Khi tình trạng mẹ ổn định,
thời gian sinh nên được lên kế hoạch với bác sĩ sản khoa. Nên phẫu thuật lấy
thai càng sớm càng tốt. Cố gắng tăng sự trưởng thành phổi, glucocorticoid có thể
được dùng trên những bà mẹ tăng huyết áp nặng. Những trường hợp tiền sản giật
và sản giật nặng trước tuần 24 của thai kỳ, nên chấm dứt thai kỳ vì nó làm tăng
nguy cơ cho mẹ và không cải thiện được tiên lượng cho thai nhi.
Cường giáp chiếm khoảng
0,1-0,4% thai kỳ. Bệnh Basedow thường gặp nhất (>85%), kế đến là nhiễm độc
giáp thoáng qua, tăng hormon giáp quá liều (do thầy thuốc), bướu giáp nhân, bướu
ulíip nhiễm độc (toxic adenoma), viêm giáp do siêu vi, u tuyến tùng, u tăng sinh
buồng trứng
Chẩn đoán dựa trên lâm sàng
và định lượng hormon, nhưng chẩn đoán có thể khó khăn do hai nguyên nhân chính
Sự thay đổi sinh lý trong
thời kỳ mang thai làm có triệu chứng giống cưòng giáp.
Bản thân thai kỳ làm thay đổi
chuyển hóa của hormon giáp, trị số bình thường rất thay đổi. HGC (human chrionic
gonadotropin) có hoạt tính hưóng giáp trực tiếp. Estrogen gây ra sự gia tăng tổng
hợp và giảm sự thanh thải của gan đối vói globulin huyết tương kết hợp hormon
giáp. Vì vậy, trong 3 tháng đầu, FT3 và FT4 cao gấp 1,5 lần no với phụ nữ bình
thường không mang thai và giảm dần đến cuối thai kỳ. Tương tự TSH cũng thay đổi
tương ứng.
Khi nghi ngờ cường giáp, cần
chẩn đoán phân biệt với bệnh Basedow hoặc nhiễm độc giáp thai kỳ thoáng qua
(thường gặp thứ 2, tần suất 1-10/1000 ca có thai).
Nhiễm độc giáp thai kỳ
thoáng qua là bệnh không do miễn dịch, do thay đổi thứ phát sinh lý tuyến giáp.
Bệnh tự thoái lui sau 3 tháng đầu, hiếm khi phải nhập khoa hồi sức tim mạch. Điều
trị triệu chứng là chính: bù nước và điện giải, propranolol, không có chỉ định
dùng kháng giáp.
Bệnh Basedow: Điều trị
không đầy đủ có thể dẫn tới tiền sản giật và bão giáp, giảm tưới máu thai nhi,
sẩy thai, sanh non, xuất huyết sau sanh và tử vong thai nhi. Những thay đổi
trong thời kỳ mang thai có xu hướng làm giảm đáp ứng miễn dịch qua trung gian mẹ
chống lại thai nhi, 30% thoái lui trong 3 tháng giữa và cuối và tái phát sau
khi sanh. Cơn bão giáp hiếm gặp (1%), nhưng đe dọa tử vong. Yếu tố thúc đẩy là
nhiễm khuẩn, phẫu thuật, nhau tiền đạo, tiền sản giật, chuyển dạ và triệu chứng
của nó bao gồm lú lẫn, co giật, ói mửa, tiêu chảy, sốt, rối loạn nhịp sốc và
hôn mê.
Việc sử dụng thuốc kháng
giáp trong thai kỳ liên quan đến các chỉ định sau: (1) cường giáp rõ ràng ở bệnh
nhân đã có bệnh lý tuyến giáp từ trước và điều trị dài hạn nên được điều chỉnh
vì sự thay đổi chuyển hóa của hormon giáp (2) cường giáp rõ ràng ở bệnh nhân
không biết bệnh lý tuyến giáp từ trước (3) rối loạn chức năng tuyến giáp thai
nhi đơn độc, với mẹ là bình giáp. Thông thường, chức năng tuyến giáp thai nhi
phụ thuộc vào cả hormon giáp người mẹ và thuốc kháng giáp, vì vậy mức hormone giáp
người mẹ không là dấu hiệu hữu ích cho trạng thái tuyến giáp thai nhi. Tuy
nhiên, ở bệnh nhân có phẫu thuật hoặc điều trị bằng phóng xạ, thai nhi có thể rối
loạn chức năng tuyến giáp và kháng thể kháng TSH có thể tồn tại và xuyên qua
màng bánh nhau.
Mục tiêu điều trị là dùng
liều thấp nhất có thể cho người mẹ để giữ hormon giáp FT4 ở giới hạn trên của
bình thường so với các phụ nữ không mang thai để giảm thiểu ảnh hưởng cho thai
nhi hoặc sơ sinh. PTU 100-150mg/giờ và methimazole 10mg/ngày, thường hiệu quả
trong 8 tuần. PTU thường được ưa chuộng sử dụng trong tam cá nguyệt đầu vì nó không
qua màng nhau thai và ít độc tính trên thai nhi so với methimazole. Tuy nhiên,
PTU liên quan đến suy gan cấp và khi đó nên chuyển qua methimazole. Trong thời
gian sử dụng thuốc, chức năng tuyến giáp nên được kiểm tra mỗi 2 tuần và khi sử
dụng lâu dài, chức năng gan nên được theo dõi mỗi tháng. Sau sinh cả hai thuốc
có thể sử dụng bình thường.
Khi bệnh nhân đáp ứng kém với
điều trị, trong trường hợp nuốt khó hoặc tắc nghẽn khí đạo liên quan với bướu
giáp và khi do tác dụng phụ của thuốc phải sử dụng liều cao
(methimazole>30mg/ ngày hoặc PTU>450mg/ngày), phẫu thuật nên được thực hiện
và thường ở tam cá nguyệt thứ 2 để tránh sẩy thai khi can thiệp. Xạ trị chống chỉ
định đến sau sinh.
Cơn bão giáp đòi hỏi các biện
pháp hỗ trợ cùng với điều trị đặc hiệu, theo dõi cả mẹ và con là cần thiết.
Trong trường hợp cân thiết theo dõi xâm lấn. Sinh thường nên tránh và khi sinh,
bác sĩ nhi khoa nên được thông báo để điều trị cho trẻ sau sinh.
Cường giáp thai nhi là hiếm
(khoảng 0,01%) nhưng nó có thể xảy ra khi mà lượng kháng thể người mẹ cao gấp 3
lần bình thường. Kháng thể kháng thụ thể hormon giáp nên được đo ở tuần thứ 22,
nếu mẹ có tiền sử bệnh Basedow (ngay cả trước đó đã điều trị bằng phẩu thuật
hay xạ trị). Trong trường hợp sinh con lần trước có bệnh Basedow hoặc mức kháng
thể huyết tưong của mẹ tăng cao, trong lúc làm siêu âm khảo sát giải phẫu học
thai nhi ở tuần 18-22 của thai kỳ và nên tầm soát rối loạn chức năng tuyến giáp
(tuyến giáp lớn, chậm lớn, phù, bướu giáp, nhịp nhanh và dấu hiệu suy tim). Khi
cường giáp thai nhi được xác nhận, mẹ nên được điều trị với kháng giáp ngay cả
khi mẹ bình giáp và không có triệu chứng. Siêu âm theo dõi thai nhi nên được lặp
lại mỗi 4-6 tuần.
Đây là các bệnh lý cần tiếp
cận nhiều chuyên khoa cùng với bác sĩ tim mạch.
7.1 Bóc tách động mạch chủ
Thay đổi thành mạch liên
quan đến estrogen, cùng với sự quá tải về thể tích trong thai kỳ làm gia tăng
nguy cơ bóc tách động mạch chủ, đặc biệt vào 3 tháng cuối của thai kỳ.
Nguyên nhân chính của bóc
tách động mạch chủ là tăng huyết áp, bệnh lý tiết niệu, xơ vữa động mạch, hẹp
eo động mạch chủ (đã phẫu thuật hoặc chưa), hội chứng Marfan. Bóc tách động mạch
chủ týp A thường gặp hơn týp B.
Ở phụ nữ khỏe mạnh, đường
kính gốc động mạch chủ tăng thêm khoảng 2-3 mm trong suốt thời gian mang thai.
Do đó phụ nữ với đường kính gốc động mạch chủ > 45 mm, đặc biệt với hội chứng
Marfan có nguy cơ gấp 10 lần, siêu âm đánh giá động mạch chủ nên được thực hiện
mỗi 4-6 tuần. Ở bệnh nhân có động mạch chủ < 45 mm, nên được thực hiện mỗi
tam cá nguyệt. MRI có thể được cân nhắc khi siêu âm chưa xác định rõ
Chẹn bêta nên được chỉ định
để ngăn ngừa biến chứng ở những bệnh nhân có đưòng kính động mạch chủ tại gốc
>40 mm và bệnh nhân có hội chứng Marfan. Điều trị nội khoa nên tiếp tục tới
03 tháng sau sanh để ngăn chặn bóc tách muộn sau sanh.
Trường hợp bóc tách týp A
nên chỉ định phẫu thuật khẩn. Tỉ lệ sống còn và trưởng thành thai nhi đã cải
thiện qua nhiều thập kỷ, đặc biệt là ở mẹ. Hội chứng Marfan là tiên lượng xấu đối
với phẫu thuật.
Bóc tách týp B hiếm khi cần
phẫu thuật, chưa có nhiều bằng chứng về tiên lượng mẹ và con. Bóc tách động mạch
chủ sau sinh được xử trí như phụ nữ không mang thai.
Đột quị nhồi máu não ở thai
kỳ chiếm tỉ lệ 25-35/100.000 ca và thưòng là biểu hiện đầu tiên của bệnh tim mạch
nền như tiền sản giật, bệnh cơ tim chu sinh, bóc tách mạch máu tự phát và thuyên
tắc nghịch thưòng qua lỗ bầu dục. Ngoài ra, bệnh nhân có tiền sử có nguy cơ tái
phát 0,5-7% trong thời kỳ mang thai.
Trong giai đoạn cấp (4,5 giờ
kể từ khi khởi phát triệu chứng), điều trị bằng rtPA toàn thân hoặc tại chỗ. Bệnh
nhân đến sau 4,5 giờ kể từ khi bắt đầu có triệu chứng, phá vỡ huyết khối trực
tiếp bằng cơ học bằng các dụng cụ qua da được chỉ định (chỉ có báo cáo lâm sàng
trên y văn, chưa có nghiên cứu so sánh giữa tiêu sợi huyết và điều trị bằng dụng
cụ ở phụ nữ có thai).
Một số trường hợp chọn lọc,
đóng lỗ bầu dục qua da đã được thực hiện an toàn trong thai kỳ, có hướng dẫn của
siêu âm. Tuy nhiên, chỉ định can thiệp trong thời gian mang thai nên được thảo
luận. cân nhắc giữa nguy cơ tái phát và nguy cơ phơi nhiễm tia xạ cho thai nhi.
Dự phòng thứ phát đột quỵ bởi heparin TLPTT trong 3 tháng đầu, sau đó chuyển sang
aspirin liều thấp cho tới lúc sinh.
Đột quị xuất huyết não cũng
gặp ở phụ nữ có thai. Triệu chứng có thể tương tự sản giật hoặc có dấu thần
kinh định vị như trong nhồi máu não. Phẫu thuật là phương pháp lựa chọn.
7.3. Thuyên tắc dịch ối
Thuyên tắc dịch ối là một
biến chứng hiếm gặp của sản khoa, chiếm » 1/800 đến 1/80.000,
thường xảy ra lúc sanh hoặc 48 giờ sau sanh. Tỉ lệ tử vong cao cho cả mẹ
(10-25%) và thai nhi (20- 25%).
Bệnh nguyên của thuyên tắc
dịch ối chưa được biết rõ ràng. Có thể là hậu quả của tổn thương hàng rào nhau
thai (chọc ối, chuyển dạ, mổ lấy thai), dịch ối và chất cặn đi vào hệ tuần hoàn
mẹ.
Lâm sàng điển hình là khởi
phát đột ngột suy hô hấp ở mẹ với tím tái thiếu oxy, tụt huyết áp và suy tuần
hoàn. Bệnh nhân sống sót trong giai đoạn đầu thường có biểu hiện rối loạn đông
máu do tiêu thụ, rối loạn chức năng thất trái với phù phổi cấp và suy đa cơ
quan, tim thai giảm thường là liên quan với suy tuần hoàn mẹ.
Chẩn đoán phân biệt thuyên
tắc ối là chẩn đoán loại trừ (phân biệt với suy tim cấp, thuyên tắc huyết khối,
tụt huyết áp và sản giật). Bệnh nhân nên được điều trị tại khoa hồi sức tim mạch,
xử trí cần nhanh và kịp thời, bao gồm: kiểm soát đường thở, duy trì cung lượng tim,
giảm thiểu tình trạng thiếu oxy máu và điều chỉnh đông máu.
Truyền nhanh dung dịch tinh
thể có thể khôi phục tiền tải và nâng huyết áp. Thuốc vận mạch và tăng co bóp
(dopamin, dobutamin, noradrenaline và milrinone) nhằm đạt được HATT > 90 mmHg.
trong trường hợp sốc tim kháng trị, ECMO có thể cứu sống bệnh nhân. Rối loạn
đông máu cần được điều trị đặc hiệu. Xuất huyết do đờ tử cung có thể can thiệp
bằng thuyên tắc động mạch tử cung hoặc phẫu thuật cắt bỏ.
Đông máu nội mạch lan tỏa
là tình trạng bệnh lý kích hoạt hệ thống đông máu toàn thân thứ phát của nhiều
bệnh trong thời gian mang thai (3-10/10.000 trường hợp sinh). Đây có thể biến
chứng của tiền sản giật, sản giật, thuyên tắc ối, thai lưu, nhau bong, nhiễm
khuẩn hoặc xuất huyết trong và sau sanh.
Chẩn đoán cần có bác sĩ huyết
học vì các thông số thay đổi ngay cả trong thai kỳ bình thường.
Điều trị bao gồm:
Kiểm soát chảy máu, bao gồm
phẫu thuật hoặc can thiệp qua da.
Kiểm soát hạ thân nhiệt,
toan máu để cải thiện đông máu.
Bù dịch và các sản phẩm
đông máu (truyền HC lắng nhóm o (-) cho đến khi loại trừ tự kháng thể, 1 đơn vị
plasma hoặc 01-02 đơn vị tiểu cầu cho 01 đơn vị hồng cầu lắng, truyền fibrinogen
để đạt >1 g/L).
Heparin không phân đoạn khi
không có xuất huyết quan trọng.
Yếu tố VII hoạt hóa trong
trường hợp xuất huyết nặng (15-120 microgram/kg).
1. Persbitero p, Zavalloni
D, Agnoli B. Cardiac emergencies in pregnancy. In: Tuba- ro M, Vranckx p. The
ESC Textbook of Intensive and Acute Cardiovascular Care, 2nd edition 2015,
600-611.
2. Bonow RO, Carabello BA,
Chatterjee K, et al. American College of Cardiology/ American Heart Association
Task Force on Practice Guidelines 2008focused update incorporated into the
ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients with valvular heart disease.
J Am Coll Cardiol 2008;52:el-142.
3. James AH.
Pregnancy-associated thrombosis. Hematology Am Soc Hematol Educ Program
2009;2009:277-85.
4. Lindheimer MD, Taler SJ,
Cunningham FG. Hypertension in pregnancy. J Am Soc Hypertens 2010;4:68-78.
5. Moioli M, Valenzano
Menada M, Bentivoglio G, Ferrero s. Peripartum cardiomyopathy. Arch Gynecol
Obstet 2010;281:183-8.
6. Srinivasan s,
Strasburger J. Overview of fetal arrhythmias. Curr Opin Pediatr 2008;20:522-31.
7. Tsiaras s, Poppas A.
Cardiac disease in pregnancy: value of echocardiography. Curr Cardiol Rep
2010;12:250-6.
Bạn có thể Đọc thêm:
