Xã hội, Y tế, Bác sĩ, Phác đồ điều trị bệnh tim mạch năm 2018, Viện Tim, Phác đồ 19, Xử trí các rối loạn nhịp chậm thường gặp
Phác đồ 19
XỬ TRÍ CÁC RỐI LOẠN NHỊP CHẬM
THƯỜNG GẶP
|
Phác đồ 19. Xử trí các rối loạn nhịp chậm thường gặp |
I. BỆNH
LÝ NÚT XOANG
Nút xoang nằm ở
tâm nhĩ, có chức năng tạo ra các xung điện kích hoạt quá trình co bóp cơ tim,
nút xoang là ổ tạo nhịp của tim. Vì nó nhận nhiều sợi thần kinh giao cảm và phó
giao cản) đến chi phối, nó có khả năng thay đổi nhịp tim tùy theo trương lực
giao cảm.
Suy nút xoang bao
gồm nhịp chậm xoang không thích hợp, ngưng xoang, mất khả năng đáp ứng tăng nhịp.
Nút xoang suy làm xuất hiện các ổ phát nhịp ngoại vị có thể làm loạn nhịp nhĩ
và gây hội chứng nhịp nhanh-nhịp chậm.
1.2. Nguyên nhân suy nút xoang
- Tại tim:
• Thoái hoá nút
xoang do thâm nhiễm, viêm,..
• Bệnh cơ tim thiếu
máu cục bộ.
• Viêm cơ tim.
• Bệnh cơ tim.
• Sau phẫu thuật.
- Ngoài tim:
• Rối loạn điện giải.
• Do thuốc: ngộ độc
digoxin, ức chế beta, amiodarone, propafenone, diltiazem.
• Suy giáp.
• Tăng áp lực nội
sọ.
• Chóng mặt.
• Tụt huyết áp.
• Khó thở
• Ngất hoặc gân ngất.
1.4. Điện tâm đồ
Ngưng xoang, bloc đường
ra nút xoang.
Nhịp chậm
xoang nặng, mất đáp ứng tăng nhịp.
Nhịp chậm
xoang xen kẽ nhịp nhanh nhĩ, rung nhĩ đáp ứng thất chậm.
1.5. Các phương tiện chẩn đoán
Theo dõi điện
tim liên tục bằng máy Holter.
Test gắng sức
đánh giá khả năng đáp ứng nhịp.
Test điện sinh
lý để đo thời gian phục hồi nút xoang = SNRT (Tạo nhịp ở nhĩ
để ức chế nút xoang, đo thời gian từ lúc nhịp nhĩ tạo
nhịp cuối cùng đến lúc nhịp xoang xuất hiện trở lại, SNRT hình thường < 1500
ms và SNRT điều chỉnh < 550 ms), đo thời gian dẫn truyền xoang-nhĩ = SACT
(thời gian cần để điện thế ở nút xoang dẫn nhịp ở
nhĩ, điển hình từ 50 đến 115 ms và kéo dài khi suy nút xoang).
1.6. Điều trị
Đặt máy tạo nhịp:
chỉ định phụ thuộc vào triệu chứng bệnh nhân, khi kèm nhịp chậm
nặng (< 40 l/phút lúc thức) hoặc ngưng xoang vô tâm thu kéo
dài > 3 giây.
Đặt máy tạo
nhịp và sử dụng thuốc chống loạn nhịp ở bệnh nhân có hội chứng nhịp nhanh- nhịp
chậm.
II. RỐI LOẠN DẪN
TRUYỀN XOANG-NHĨ
Còn
gọi bloc đường ra xoang nhĩ.
Do điện
thế khử cực tại nút xoang không thể dẫn truyền ra mô xung
quanh cũng như cơ tâm nhĩ, dẫn đến không tạo được khử cực nhĩ.
2.1. Phân loại
Bloc xoang-nhĩ độ
I: không phát hiện được bằng điện tâm đồ bề mặt vì không thể phân biệt giữa khử
cực nút xoang và khử cực nhĩ.
Bloc xoang-nhĩ
độ II:
• Týp 1: Dẫn
truyền trong nút xoang kéo dài dân đến khi bị bloc hoàn toàn với biểu hiện ECG
là khoảng P-P ngắn dần trước khi mất một sóng p.
• Týp 2:
Xung động trong nút xoang bị bloc, biểu hiện là các khoảng ngưng xoang dài bằng
bội số của khoảng P-P trước đó.
|
Hình 1: Bloc xoang nhĩ độ
II týp 1
|
|
Hình
2: Bloc xoang nhĩ độ II týp 2
Bloc xoang
nhĩ độ III: Sóng P biến mất hoàn toàn trong một khoảng thời
gian biểu hiện giống như ngưng xoang kèm xuất hiện hoạt động của các ổ tạo nhịp
ngoại vị (ví dụ nhịp bộ nối).
III. RỐI LOẠN DẪN TRUYỀN NHĨ
THẤT
Rối loạn dẫn
truyền xung động từ nhĩ xuống thất, có thể do sinh lý (bloc nhĩ thất độ I và độ
II týp I, do cường phó giao cảm) hoặc bệnh lý.
Sinh
ly cường phó giao cảm.
Thoái
hóa hệ dẫn truyền.
Viêm
nhiễm cơ tim như amyloid hoặc sarcoidosis.
Viêm
quanh nút nhĩ thất: viêm cơ tim, lupus ban đỏ, bệnh
Lyme...
Nội tiết:
suy giáp.
Rối loạn
điện giải.
Do thuốc:
chẹn beta, digoxin, amiodarone, chẹn kênh canxi...
Sau
phẫu thuật hoặc thủ thuật: phẫu thuật tim, cắt đốt điện sinh lý, đốt cồn
vách liên thất ở bệnh cơ tim phì đại
Bloc
nhĩ thất bẩm sinh
Bệnh
cơ tim thiếu máu cục bộ
3.3. Phân loại
Bloc
nhĩ thất độ I: Biểu hiện ECG là PR > 0,2 giây, thường do chậm dẫn
truyền xung động qua nút nhĩ thất, ít khi do bó His.
Bloc nhĩ
thất độ II:
• Bloc nhĩ
thất độ II Mobitz I: PR kéo dài dần cho đến
khi có một sóng P không dẫn. Nhìn chung vị trí bloc là ở nút nhĩ thất nên phức
bộ QRS hẹp, tần số tim cũng tăng khi gắng sức mặc dù có sự chậm dẫn truyền qua
nút nhĩ thất.
• Bloc nhĩ
thất độ II Mobitz II: Có một sóng P đột ngột không dẫn
(không có QRS theo sau) mà trước đó các khoảng PR ngừng tính
bằng nhau, khoảng ngừng tính từ sóng P bằng 2 lần khoảng RR cơ bản.
Bloc có thể xảy ra mỗi 2 nhịp (2:1) hoặc 3 nhịp (3:1) ...
Cần chú ý dạng đặc biệt bloc 2:1 có thể là Mobitz 1 hoặc Mobitz 2.
• Bloc nhĩ
thất độ II cao độ: Có hơn hai sóng P liên tiếp không dẫn trên nền dẫn truyền
nhĩ thất bình thường. Thường xuất hiện từng cơn và có thể dẫn đến vô tâm thu
kéo dài. Đây là rối loạn dẫn truyền nhĩ thất nặng, có thể tiến triển thành bloc
nhĩ thất hoàn toàn với QRS rộng và nhịp thoát thất chậm < 40 l/phút. Các bệnh
nhân rung nhĩ mà xuất hiện các khoảng vô tâm thu > 5 giây cần nghĩ do bloc nhĩ
thất cao độ.
Bloc nhĩ
thất độ III: Xung động nhĩ không dẫn được xuống 'thất nên hoạt động của thất là
do các ổ tạo nhịp ngoại vị. Vị trl bloc có thể ở nút hoặc dưới nút. Bloc ở nút
kèm QRS hẹp và tần số thất từ 40-60 l/phút. Bloc dưới nút sẽ kèm QRS rộng và nhịp
thoát chậm < 40 lần/phút. Bloc nhĩ thất độ III có tiên lượng nặng, nếu không
do các nguyên nhân có thể sửa chữa được thì cần đặl máy tạo nhịp.
|
|
Hình 3. Bloc Nhĩ thất độ III cới QRS hẹp |
|
Hình 4. Bloc Nhĩ thất độ III cới QRS rộng và nhịp thất chậm < 40 lần/phút
Cần tìm
nguyên nhân (thiếu máu cục bộ, suy giáp, ngộ độc thuốc, rối loạn điện giải...)
để điều trị và có thể giúp phục hồi. Có thể cần tạo nhịp tạm thời trong khi chờ
hồi phục.
Đặt máy tạo
nhịp vĩnh viễn được chỉ định khi :
• Bệnh
nhân có triệu chứng ngất, hoặc khi bệnh nhân chưa triệu chứng nhưng rối loạn nhịp
có nhiều nguy cơ chuyển biến nặng hơn (Bloc nhĩ thất độ II hoặc III có
nhịp thoát QRS rộng < 40 l/phút, vô tâm thu > 3 giây,
hoặc rung nhĩ đáp ứng thất chậm có khoảng vô tâm thu > 5 giây, bloc
độ III sau cắt đốt điện sinh lý...)
Bloc
nhĩ thất độ III hoặc độ II týp II có triệu chứng (bao gồm cả triệu
chứng suy tim) do bị bloc nhĩ thất hoặc nhịp chậm là nguyên nhân gây xuất hiện
rối loạn nhịp thất.
Bloc nhĩ
thất độ III hoặc độ II týp II có kèm các bệnh lý cần điều trị bằng thuốc có thể
gây nhịp chậm có triệu chứng.
Bloc
nhĩ thất độ III lúc thức, không có triệu chứng nhưng có những khoảng vô tâm thu
> 3 giây hoặc bất kỳ nhịp thoát < 40 l/phút và nhịp dưới nút.
IV. BLOC DẪN TRUYỀN TRONG THẤT
Bloc
dẫn truyền trong thất: là rối loạn dẫn truyền do bloc trong hệ thống Purkinje.
Ngoài các dạng thường gặp là bloc nhánh phải và bloc nhánh
trái, có các thuật ngữ sau:
Bloc 2
bó (bifascicular block): Bloc xảy ra ở phân nhánh trái trước
hoặc trái sau, kèm với bloc nhánh phải. Thường sẽ tiến triển thành
bloc nhĩ thất hoàn toàn, tuy nhiên mức độ tiến triển thường chậm.
Bloc 3 bó (trifascicular
block): có bệnh lý của cả 3 bó biểu hiệu trên ECG
dưới dạng
• Bloc
nhánh luân chuyển, ví dụ: Bloc nhánh P + bloc phân nhánh trái
trước và bloc nhánh P + bloc phân nhánh trái sau.
• Cần
phân biệt bloc 3 bó với bloc 2 bó + bloc nhĩ thất độ I.
Nguyên
nhân: có nhiều nguyên nhân, cần chú ý đến nhồi máu tim thành
trước, vì đây là nguyên nhân có tiên lượng nặng nếu không
xử trí kịp thời.
- Điều
trị:
• Điều
trị nguyên nhân nếu có.
• Đặt
máy tạo nhịp vĩnh viễn khi bệnh nhân có bloc 2 bó và bloc nhi thất độ III hoặc bloc
nhĩ thất cao độ, hoặc khi bloc 3 bó từng lúc có triệu chứng.
• Đặt
máy tạo nhịp 2 buồng thất khi có rối loạn chức năng thất trái và
bloc nhánh trái hoàn toàn.
Hình 5: Điện tâm đồ ở bệnh nhân bị ngất có bloc luân chuyển,
bloc nhánh trái (A) và bloc nhánh phải (B).
1. Saksena s, Camm AJ. Electrophysiological
disorder of the heart, 2nd editii
2. Elsevier Sounder 2012. Chapter 33.
3. Hay DL, Friedman PA. Cardiac pacing,
defibrillation and synchronization: 4 clinical approach, 2nd edition.
Wiley-Blackwell 2008; chapter 3:82-114.
4. Vijayaraman p, Ellenbogen KA.
Bradyarrhythmias and pacemakers. Hursts fill heart, 13th edition. NY:
McGraw-Hill;2011 ;43:1025-1057.
5. 2012 ACCF/AHA/HRS Focused Update of the
2008 Guidelines for Device-Bawl Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities: A
Report of the American College of CardioIn gy Foundation/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines. J Am ( oil Cardiol
2012;60:1297-1313.
6. Brignole M, Aurrichio A, Baro-Esquỉvỉas G,
et al. 2013 ESC Guidelines on (III diac pacing and cardiac resynchronization
therapy. European Heart Journal 2013. II 2281-2329
|