TỔN THƯƠNG THẬN CẤP- SUY THẬN CẤP

MỤC TIÊU

1. Hiểu được cơ chế bệnh sinh của tổn thương thận cấp.

2. Chẩn đoán tổn thương thận cấp phân biệt với suy thận cấp.

3. Chẩn đoán nguyên nhân, biến chứng, và các yếu tố nguy cơ làm nặng thêm tổn thương thận cấp.

4. Dự đoán tiến triển tổn thương thận cấp.

5. Nhắc lại các giai đoạn của tổn thương thận cấp.

6. Nêu nguyên tắc xử trí và xử trí cụ thể tổn thương thận cấp nguyên nhân trước thận, sau thận, tại thận (hoại tử ống thận cấp).

7. Biết được các chỉ định lọc máu ngoài thận trong tổn thương thận cấp.

8. Nắm rõ các phương pháp điều trị thay thế thận trong tổn thương thận cấp.

1. ĐẠI CƯƠNG

Suy thận cấp (Acute renal failure) hay tổn thương thận cấp (Acute kidney injury) là hội chứng lâm sàng biểu hiện bởi sự giảm độ lọc cầu thận (vài ngày tới vài tuần), gây ứ đọng các sản phẩm đào thải do chuyển hóa nitơ (ure, creatinine), và gây ure huyết cao, rối loạn thể tích dịch ngoại bào, rối loạn nội mô gây rối loạn nước điện giải và thăng bằng kiềm toan. Tổn thương thận cấp chiếm 5% các bệnh nhập viện và 30% các bệnh ở khoa săn sóc đặc biệt. Tổn thương thận cấp cần nhận biết sớm và xác định nguyên nhân gây bệnh. Đa số tổn thương thận cấp phục hồi hoàn toàn, tuy nhiên một số trường hợp có thể tiến đến bệnh thận mạn tính. Hiện nay người ta dùng thuật ngữ tổn thương thận cấp thay cho suy thận cấp nhằm phát hiện tổn thương thận ở giai đọan sớm. Tổn thương thận cấp có thể xảy ra ở người trước đó có chức năng thận bình thường hay có bệnh thận mạn.

Theo KDIGO 2012, tổn thương thận cấp(AKI) được xác định khi có 1 trong các tiêu chuẩn sau:

- Tăng creatinine huyết thanh ≥ 0.3 mg% (26.5 umol/L) trong vòng 48 giờ HOẶC

- Tăng creatinine huyết thanh ≥ 1.5 lần mức creatinine nền trong vòng 7 ngày HOẶC

- Thể tích nước tiểu < 0.5 ml/kg/giờ kéo dài trong vòng 6 tiếng.

Để xử trí hiệu quả và đem lại tiên lượng tốt, tổn thương thận cấp (AKI) cần chẩn đoán ở giai đoạn sớm và xác định nguyên nhân gây bệnh. Nguyên nhân gây tử vong thường gặp nhất trong AKI là nhiễm trùng và bệnh căn bản gây tổn thương thận cấp, ít khi tử vong do chính suy thận (trừ khi không có lọc máu). Đa số tổn thương thận cấp phục hồi hoàn toàn, tuy nhiên một số trường hợp có thể tiến đến bệnh thận mạn tính. Hiện nay người ta dùng thuật ngữ tổn thương thận cấp thay cho tổn thương thận cấp nhằm phát hiện tổn thương thận ở giai đọan sớm, nhờ các chất chỉ điểm sinh học như KIM, Cystatine C, NGAL…, khi chưa có các biến chứng lâm sàng và sinh hóa quan trọng, nhờ đó có thể điều trị kịp thời và phòng ngừa bệnh diễn tiến đến tổn thương thận cấp. Tổn thương thận cấp có thể xảy ra ở người trước đó có chức năng thận bình thường hay có bệnh thận mạn.

2. PHÂN ĐỘ TỔN THƯƠNG THẬN CẤP (GIAI ĐOẠN TỔN THƯƠNG THẬN CẤP)

Người ta phân tổn thương thận cấp làm 3 mức độ nặng và 2 hệ quả lâm sàng theo tiêu chuẩn RIFLE

Risk à nguy cơ

Injury à tổn thương thận

Failure à suy thận

Loss à mất chức năng thận

ERSD à bệnh thận giai đoạn cuối

Bảng 7.1: Phân độ tổn thương thận cấp theo RIFLE (Nguồn: Clinical guidelines for management of AKI, 2013, KDIGO)

RISK	Creatinine máu x 1.5; độ lọc cầu thận giảm > 25%	Thể tích nước tiểu< 0.5ml/kg/h x 6h
INJURY	Creatinine máu x 2 ; độ lọc cầu thận giảm > 50%	Thể tích nước tiểu<0.5ml/kg/h x 12h
FAILURE	Creatinine máu x 3; độ lọc cầu thận giảm>75% hay creatinine máu ≥ 4mg/dl	Thiểu niệu thể tích nước tiểu <0.3ml/kg/h x 24h hay vô niệu 12h
LOSS	Mất chức năng thận> 4 tuần, (ARF)
ERSD	Bệnh thận giai đoạn cuối

Bảng 7.2: Phân độ tổn thương thận cấp theo KDIGO 2012 (Nguồn: Clinical guidelines for management of AKI, 2013, KDIGO)

*Giai đoạn*	*Creatinine huyết thanh*	*Thể tích nước tiểu*
1	1,5-1,9 lần so với creatinine nền hoặc tăng ≥0,3mg/dl (26,5µmol/l)	<0,5ml/kg/giờ ,6-12 giờ
2	2-2.9 lần creatinine nền	< 0.5 mL/kg/giờ kéo dài hơn 12 giờ
3	3 lần creatinine nền hoặc creatinine máu tăng ≥4mg/dL (≥353µmol/L) hoặc được điều trị thay thế thận	< 0,3ml/kg/giờ, ≥ 24 giờ hoặc vô niệu ≥ 12 giờ

3. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH

Sơ đồ 7.1: Cơ chế bệnh sinh tổn thương thận cấp (Nguồn: Acute Renal Failure”. Harison’s Principles of Internal Medicine. International Ed, 15 ^th Ed, vol 2, K.Skorecki, Jacob Green, Barry M.Brenner.)

Thận có thể điều hòa lưu lượng máu tới thận đảm bảo độ lọc cầu thận nhờ vào cơ chế tự điều hòa tại thận và được kiểm soát bởi nhiều kháng lực kết hợp của tiểu động mạch đến và đi ở cầu thận. Bất kể nguyên nhân gây suy thận cấp , giảm lưu lượng máu tới thận là con đường bệnh lý chung gây giảm độ lọc cầu thận.

Các nguyên nhân tổn thương thận cấp được chia thành 3 nhóm lớn: trước thận , tại thận , sau thận. Tổn thương thận cấp do nguyên nhân trước thận chiếm đa số với tỉ lệ 40-80% tùy theo nghiên cứu, nguyên nhân sau thận 5-10%.

3.1. Tổn thương thận cấp trước thận

Mọi nguyên nhân làm giảm tưới máu thận đều có thể gây tổn thương thận cấp trước thận, chức năng ống thận còn nguyên vẹn, và chiếm tỉ lệ cao nhất khoảng 55%. Giảm tưới máu thận xảy ra sau biến cố:

Giảm thể tích nội mạch:

- Xuất huyết (chấn thương, phẩu thuật, sau sanh, xuất huyết tiêu hóa..)

- Mất dịch qua đường tiêu hóa: nôn ói, tiêu chảy, mở ruột ra da.

- Mất dịch qua đường tiểu: tiểu nhiều do thuốc lợi tiểu, đái tháo đường, đái tháo nhạt, suy thượng thận.

- Tụ dịch khoang thứ ba sau phâủ thuật ổ bụng, xơ gan cổ trướng, nhiễm trùng huyết.

- Lượng nhập giảm: ăn uống ít, rối loạn tâm thần.

- Rối loạn huyết động học thận

- Giảm cung lượng tim trong suy tim, tràn dịch màng ngoài tim chèn ép tim, tổn thương thận cấp trong suy tim nặng được gọi là hội chứng tim thận.

- Gĩan mạch ngoại vi kèm giãn mạch trong thận (choáng phản vệ, thuốc hạ áp…)

- Co mạch trong thận do các chất trung gian nội sinh (cathecolamin, angiotensin, endothelin), tác nhân ngoại sinh (chất vận mạch, kháng viêm non-steroid, cyclosporin) ảnh hưởng vi tuần hoàn trong thận.

- Cơ chế bảo vệ đầu tiên khi có giảm tưới máu nuôi thận là sự tăng hoạt adrenergic và tăng angiotensin II, tăng aldosterone và ADH, để duy trì độ lọc cầu thận. Khi cơ chế bảo vệ sinh lý không còn thích ứng nữa đưa đến tổn thương thận cấp trước thận.

3.2. Tổn thương thận cấp tại thận

Hầu hết nguyên nhân tổn thương thận cấp có tổn thương chủ mô thận là hoại tử ống thận cấp. Hiện tượng giảm tưới máu thận kéo dài đủ lâu sẽ gây thiếu máu cục bộ rồi hoại tử ống thận cấp.

Yếu tố tán trợ thường gặp: giảm thể dịch, dùng lợi tiểu, sử dụng đồng thời một sản phẩm độc thận khác, người lớn tuổi, người có bệnh thận tìm ẩn sau chẩn đoán hình ảnh có tiêm thuốc cản quang, bệnh thận tiểu đường…

Tổn thương các đoạn ống thận được biểu hiện chủ yếu bằng rối loạn chức năng ống thận kế đến là mất sự lọc cầu thận. Các giả thiết giải thích:

- Lý thuyết ống thận: các tế bào ống thận bị bong tróc gây tắc ống thận làm giảm áp lực lọc ở cầu thận.

- Lý thuyết mạch máu: giảm quan trọng áp lực tưới máu thận với co tiểu động mạch đến, giãn tương đối tiểu động mạch đi sẽ làm giảm độ lọc cầu thận.

Bảng 7.3: Một số nguyên nhân độc chất gây hoại tử ống thận cấp (Nguồn: Acute Renal Failure”. Harison’s Principles of Internal Medicine. International Ed, 15 ^th Ed, vol 2, K.Skorecki, Jacob Green, Barry M.Brenner.)

Chất độc ngoại sinh

Chất độc nội sinh

- Thuốc(gentamycin, amphotericin B, acyclovir)

- Các thuốc hưng phấn thần kinh (cocain,phencyclidine, amphetamine)

- Chất cản quang

- Chất độc hóa học(ethylene glycol, carbon tetrachloride)

- Độc chất sinh học(rắn cắn)

- Hemoglobin

- Acid uric

- Chuỗi nhẹ immunoglobin

Hầu hết độc chất có thể gây ra hoại tử ống thận cấp là do thuốc

Ngoài ra các nguyên nhân khác gây tổn thương thận cấp tại thận:

- Bệnh cầu thận(Viêm vi cầu thận cấp hậu nhiễm trùng hay viêm cầu thận cấp tiến triển nhanh là hai loại gây suy thận tiến triển nhanh nhất)

- Viêm thận mô kẻ cấp.

- Tổn thương mạch máu thận (viêm mạch máu, huyết khối hay thuyên tắc mạch máu thận).

3.3. Tổn thương thận cấp sau thận

Các nguyên nhân gây bế tắc dòng nước tiểu hoàn toàn hay không hoàn toàn, chiếm tỉ lệ 5%.

- Bế tắc cao (hẹp niệu quản hai bên do sỏi, xơ hóa sau phúc mạc, ung thư vùng chậu xâm lấn..) và bế tắc trong thận (do sự kết tủa acid uric trong thận, trong hội chứng ly giải tế bào của oxalate khi ngộ độc ethylenglycol, một số thuốc methotrexate, acyclovir, sulfamide…).

- Bế tắc thấp (bướu tiền liệt tuyến, hẹp niệu đạo, bọng đái thần kinh ).

4. CHẨN ĐOÁN

Trước một trường hợp tổn thương thận cấp, điều quan trọng phải phân loại nguyên nhân trước thận, sau thận, trước khi chẩn đoán hoại tử ống thận cấp. Câu hỏi nên được đặt ra:

4.1. Triệu chứng lâm sàng

Việc xác định chính xác lượng nước tiểu 24h giúp chẩn đoán phân biệt một số trường hợp. Đa số các trường hợp tổn thương thận cấp khởi phát với thiểu niệu (100-400 ml/24h), một số trường hợp nước tiểu vẫn bảo tồn (> 1L/24h). Tùy nguyên nhân tổn thương thận cấp mà có biểu hiện lâm sàng có thể khác nhau:

4.1.1. Tổn thương thận cấp trước thận

- Dấu thiếu nước: khát nước, chóng mặt, hạ huyết áp tư thế, tụt huyết áp, mạch nhanh, niêm mạc khô, dấu véo da(+), tĩnh mạch cổ xẹp, rối loạn tri giác.

- Số lượng nước tiểu giảm.

- Nên theo dõi sát dấu hiệu sinh tồn để phát hiện thời điểm tụt huyết áp đặc biệt ở bệnh nhân hậu phẩu, chấn thương, nhiễm trùng.

4.1.2. Tổn thương thận cấp tại thận

- Bệnh cầu thận: phù, tiểu máu, tiểu đạm, tăng huyết áp. Hỏi tiền căn nhiễm trùng da, viêm họng.

- Hoại tử ống thận cấp do thiếu máu và do độc chất chiếm hơn 90% các trường hợp tổn thương thận cấp tại thận:

o Thiếu máu thận cũng là nguyên nhân gây tổn thương thận cấp trước thận nhưng kéo dài và nặng gây tổn thương tại thận.

o Độc chất: tìm hiểu các thuốc kháng sinh đang được sử dụng, hóa trị liệu ung thư, thuốc cản quang, ly giải cơ (chấn thương, bất động nằm lâu), truyền máu..

- Bệnh ống thận mô kẻ: sốt, đau khớp, phát ban kèm ngứa nổi sẩn sau dùng thuốc

4.1.3. Tổn thương thận cấp sau thận

Thường thấy các dấu hiệu tắc nghẽn đường tiểu như:

- Đau quặn thận, đau các điểm niệu quản, tiểu máu nghĩ sỏi thận, hay sỏi niệu quản.

- Tiểu nhiều, tiểu đêm, tiểu khó: uxơ tiền liệt tuyến( thăm trực tràng có thể thấy tiền liệt tuyến to).

- Triệu chứng của bàng quang: đau tức hạ vị, đái buốt, đái dắt.

- Tiền căn phẩu thuật phụ khoa, u ác tính vùng bụng nghĩ đến bệnh lý tắc nghẽn, xâm lấn.

Triệu chứng ure máu tăng

- Tiêu hóa: có ói, buồn nôn, nôn, chán ăn, liệt ruột ; Thần kinh có dấu hiệu ngủ gà, lơ mơ, rung vẫy, kích thích, hội chưng chân không yên, dấu hiệu thần kinh khu trú, động kinh ; Tim mạch có viêm màng màng ngoài tim, suy tim chèn ép tim.

Tổn thương thận cấp thể điển hình (hoại tử ống thận cấp) diễn tiến qua 4 giai đoạn

- Giai đoạn khởi phát: là giai đoạn tấn công của tác nhân gây bệnh, diễn biến tùy theo từng nguyên nhân. Nếu can thiệp kịp thời có thể hồi phục trong giai đoạn này.

- Giai đoạn tiểu ít- vô niệu: vô niệu có thể từ từ nhưng cũng có thể đột ngột nhất là trong trường hợp ngộ độc. Có thể kéo dài 1-2 ngày, có khi 1-6 tuần. Biểu hiện phù, urê, creatinine máu tăng nhanh, rối loạn nước điện giải, tăng K⁺ máu, toan chuyển hóa, acid uric máu tăng; Biểu hiện của hội chứng urê máu cao.

- Giai đoạn tiểu trở lại: kéo dài 5-7 ngày, bệnh bắt đầu có lại nước tiểu, có thể tiểu đến 4-5 lít/24h. Bệnh nhân vẫn có các nguy cơ tăng urê, tăng creatinine, tiểu nhiều dễ gây mất nước, rối loạn điện giải nếu không điều trị tích cực.

- Giai đoạn hồi phục: tùy theo nguyên nhân tổn thương thận cấp thời gian hồi phục khác nhau. Các rối loạn sinh hóa trở về bình thường, ure, creatinine máu trở về bình thường.

4.2. Cận lâm sàng

4.2.1. Xét nghiệm nước tiểu

- Phân tích nước tiểu không thấy protein, hồng cầu, tế bào trụ gợi ý nguyên nhân trước thận hoặc sau thận không biến chứng ; nước tiểu thấy bạch cầu ưa acid gợi ý viêm ống thận mô kẻ dị ứng ; phân tích nước tiểu thấy tinh thể oxalate, urat gợi ý bế tắc ống thận do các tinh thể này.

4.2.2. Xét nghiệm máu

- Tổn thương thận cấp do tán huyết, xuất huyết… thì bệnh nhân có thể thiếu máu.

- Ure, creatinine máu tăng; acid uric, K⁺ máu tăng, toan chuyển hóa đi kèm.

4.2.3. Siêu âm

Kích thước thận còn bảo tồn, phân biệt tủy vỏ rõ (chẩn đoán bệnh thận mạn có hay không); Phát hiện các nguyên nhân tắc nghẽn (thận to ứ nước, dãn đài bể thận, có thể dãn niệu quản) trong tổn thương thận cấp nguyên nhân sau thận.

4.2.4. X. Quang hệ niệu

Có thể phát hiện sỏi trong tổn thương thận cấp sau thận do bế tắc

4.2.5. CT- Scanner

Giúp ích trong việc tìm nguyên nhân tổn thương thận cấp trong một số trường hợp không tìm thấy nguyên nhân.

4.2.6. Dấu ấn sinh học giúp chẩn đoán sớm tổn thương thận cấp

Bảng 7.4: Một số dấu ấn sinh học dùng trong chẩn đoán tổn thương thận cấp (Nguồn: Clinical guidelines for management of AKI, 2013, KDIGO)

*Dấu ấn sinh học*	*Tổn thương thận phối hợp*
KIM-I	Hoại tử ống thận cấp do thiếu máu và ngộ độc
NGAL	Hoại tử ống thận cấp do thiếu máu và ngộ độc
NHE3	Hoại tử ống thận cấp do thiếu máu, tổn thương thận cấp trước thận và sau thận
Cytokins(IL-6, IL-8, IL-18)	Tổn thương thận cấp và thải ghép muộn
Cyr 61	Hoại tử ống thận cấp do thiếu máu
Cystatin C	Tổn thương ống gần

Bảng 7.5: Một số chỉ số phân biệt tổn thương thận cấp nguyên nhân trước thận với tổn thương thận cấp nguyên nhân tại thận gây hoại tử ống thận cấp (Nguồn: Acute Renal Failure”. Harison’s Principles of Internal Medicine. International Ed, 15 ^th Ed, vol 2, K.Skorecki, Jacob Green, Barry M.Brenner.)

	*Tổn thương thận cấp trước thận*	*Tổn thương thận cấp tại thận*
Độ thẩm thấu nước tiểu (mOsm/kg)	> 500	< 400
Natri niệu(mmol/l)	<20	>40
Ure/ creatinine huyết tương	>0.1	<0.05
U/P creatinine	>40	<20
U/P osmolalité	>1.5	>1
FE Na (%)	<1	>2
FE Ure (%)	<25	>25

U/P: tỉ lệ nồng độ một chất trong nước tiểu và trong huyết tương

FE: phân số lọc cầu thận

FE Na (%)= [(Na_u/Na_p) / (Crea_u/ Crea_p)]x 100

Bảng 7.6: Tóm tắt chẩn đoán nguyên nhân suy thận cấp (Nguồn: Acute Renal Failure”. Harison’s Principles of Internal Medicine. International Ed, 15 ^th Ed, vol 2, K.Skorecki, Jacob Green, Barry M.Brenner.)

*Nguyên nhân*	*Protein niệu*	*Hồng cầu/ nước tiểu*	*FE Na*	*Cặn lắng*
Trước thận	0	0	< 1	Sạch, trụ trong
Hoại tử ống thận cấp	+	+	> 1	Trụ hạt nâu, tế bào biểu mô và trụ
Viêm vi cầu thận cấp	++	++	< 1	HC biến dạng, trụ HC
Viêm ống thận mô kẽ cấp	+	+	> 1	BC ái toan, trụ BC, ít gặp trụ HC
Viêm đài bể thận cấp	+	Có thể	> 1	BC, trụ BC, cấy nước tiểu (+)
Sau thận	Có thể	Có thể	> 1	HC đồng dạng, có thể gặp tinh thể và BC

5. NGUYÊN TẮC XỬ TRÍ

- Nhanh chóng loại bỏ ngay nguyên nhân gây tổn thương thận cấp (trước thận, sau thận, tại thận như thuốc, ngừng sử dụng thuốc độc thận).

- Cố gắng phục hồi lượng nước tiểu. Duy trì thể tích dịch bình thường cũng như cung cấp oxy tới các mô thật tốt bằng cách hồi sức tích cực. Nguyên nhân tổn thương thận cấp trước thận và sau thận thường phục hồi khi bồi hoàn đầy đủ nước điện giải và giải quyết bế tắc kịp thời.

- Điều trị bảo tồn: cân bằng nước điện giải, đảm bảo dinh dưởng hợp lý, điều chỉnh liều thuốc điều trị, thận trọng tránh dùng thuốc độc thận, theo dõi chặt chẽ bệnh nhân, ngăn ngừa và xử trí kịp thời các biến chứng.

- Điều trị phù hợp với từng giai đoạn của bệnh; Điều trị thay thế thận đúng thời điểm kịp thời.

- Điều trị các tổn thương kết hợp.

6. XỬ TRÍ CỤ THỂ

6.1. Tổn thương thận cấp nguyên nhân trước thận

Mục tiêu: điều trị nguyên nhân, duy trì thể tích tuần hoàn, đảm bảo tưới máu thận tốt.

- Thiếu nước àbù nước

- Thiếu máuà bù máu

- Choángà chống choáng

- Đảm bảo tưới máu thận đầy đủà tăng lượng nước tiểu

Khi có dấu hiệu mất nước, mất máu gây giảm thể tích tuần hoàn cần phải cung cấp bù đủ thể tích tuần hoàn, đảm bảo tưới máu thận đầy đủ (truyền tĩnh mạch NaCl 0.9%, dung dịch keo, plasma, albumin, máu).

Cần đặt catheter tĩnh mạch trung tâm giúp hướng dẫn bù dịch (trừ trường hợp có chống chỉ định như rối lọan đông máu, bệnh nhân có bệnh tim, phổi nặng).

Bù dịch cần thực hiện sớm và đầy đủ trong vòng 6h của tổn thương thận cấp trước thận

Nếu bệnh nhân không thiếu dịch, phù, nguyên nhân trước thận gây tăng urê máu có 3 tình huống:

- Suy tim: trường hợp này nên dùng lợi tiểu kết hợp digitalis có thể làm gia tăng cung lượng tim, cải thiện tưới máu thận. Ức chế men chuyển, ức chế beta, nitrate cũng cải thiện chức năng của tim.

- Bệnh gan: xơ gan có phù, báng bụng nên hạn chế muối, nước nhập, lợi tiểu kháng aldosteron (spironolactone 50-100mg/ ngày), kết hợp lợi tiểu furosemide 80-160mg/ ngày, gia tăng thể tích nội mạch, cải thiện nước tiểu.

- Hội chứng thận hư: kèm theo tình trạng tiểu đạm nghiêm trọng là sự giảm Albumin máu, điều trị corticosteroids ± ức chế miễn dịch tùy theo thể hội chứng thận hư chẩn đóan qua sinh thiết thận.

6.2. Tổn thương thận cấp nguyên nhân sau thận

Phần lớn trường hợp cần phải can thiệp ngoại khoa.

- Loại bỏ tắc nghẽn (phối hợp điều trị triệu chứng), nếu có cầu bàng quang cần đặt thông tiểu và tìm nguyên nhân gây bế tắc đường niệu thấp (bàng quang, tiền liệt tuyến, niệu đạo), xem xét chỉ định ngoại khoa. ; Nếu có tắc đường niệu cao (niệu quản, bể thận) điều trị cấp cứu là đặt thông JJ để dẫn lưu nước tiểu và giải áp trong thận. Khi bệnh nhân ổn định, ví dụ nếu do sỏi, u có thể phẩu thuật lấy sỏi hay tán sỏi khi có chỉ định.

- Sau khi nguyên nhân bế tắc đã được giải quyết, bệnh nhân sẽ tiểu nhiều, chú ý bù nước điện giải.

- Trong một số trường hợp khi bệnh nhân trong bệnh cảnh phù phổi hay tăng kali máu đe dọa tử vong có thể lọc máu tạm thời. Khi tình trạng bệnh nhân ổn định sẽ giải quyết nguyên nhân bế tắc.

- Trong tổn thương thận cấp do nguyên nhân bế tắc, thận chỉ có thể phục hồi hoàn toàn nếu siêu âm cho thấy: thận lớn hơn bình thường, phân biệt tủy vỏ còn tốt, ứ nước độ 1-2, và không có nhiễm trùng đi kèm)

6.3. Tổn thương thận cấp nguyên nhân tại thận (hoại tử ống thận cấp)

Cần điều trị nguyên nhân gây tổn thương thận phối hợp với điều trị triệu chứng.

Tránh thuốc gây độc trên thận (thuốc cản quang nên chú ý khi sử dụng, thuốc ức chế men chuyển, ức chế thụ thể, thuốc kháng viêm non-steroid không nên cho).

Tổn thương thận cấp không thiểu niệu, nói lên tiên lượng tốt hơn. Một số trường hợp có thể gây lợi niệu bằng thuốc.

Trường hợp dùng lợi tiểu: chủ yếu là nhóm lợi tiểu quai Furosemide liều 500- 1000mg/24h, cơ chế tác dụng chủ yếu qua prostaglandins tại chổ, ức chế hoạt động bơm Na⁺- K^+,làm giảm nhu cầu tiêu thụ oxy ở tế bào ống thận, nhờ đó tiết kiệm được năng lượng, và còn giúp đẩy trôi xác tế bào giải thoát tắc nghẽn.

- Manitol tác dụng lợi niệu thẩm thấu giúp đẩy trôi các tắc nghẽn, chỉ nên dùng một cách thận trọng để phòng ngừa hay suy thận mới bắt đầu, vì bản thân manitol có thể gây suy thận. Khởi đầu 12.5g(50ml dịch 25%), chờ 30 phút nếu có đáp ứng nước tiểu tăng 40ml/h, duy trì dịch truyền 5% manitol. Nếu không đáp ứng điều trị lập lại manitol liều như khởi đầu. Nếu manitol không đáp ứng có thể dùng lợi tiểu furosemide. Do lượng dịch để đưa manitol vào cơ thể khá nhiều có thể gây quá tải tuần hòan nên liệu pháp này ít được chỉ định nhất là trong bệnh cảnh vô niệu với phù, suy thận > 24 giờ

- Đáp ứng lợi tiểu sẽ kém nếu tổn thương thận cấp kéo dài hơn 36h, nước tiểu <200ml/24h, creatinine máu hơn 5-6mg/dl.

- Ở giai đoạn sớm tổn thương thận cấp, furosemide có thể có lợi. Các nghiên cứu gần đây cho thấy ANP (Atrial Natriuretic Peptide) có thể cải thiện chức năng thận và giảm nhu cầu lọc máu trong tổn thương thận cấp. Tuy nhiên sản phẩm này hiện chưa có trên thị trường.

Điều trị tăng K⁺: xem xét loại trừ tình trạng tăng K⁺ máu giả (rối loạn đông máu do đang dùng heparin, toan chuyển hóa, tán huyết…), theo dõi ECG, khí máu động mạch.

- Calcium gluconate 10% 10ml TM/2-3’, hiệu quả sau 1’, kéo dài 30-60’, có thể lập lại sau 5-10’ nếu ECG không thay đổi.

- Insulin 10-20UI hòa trong 50-100g Glucose 50%, tác dụng 10-30’, hiệu quả kéo dài vài giờ.

- NaHCO₃, được dùng trong trường hợp bệnh nhân tăng K⁺ nặng, toan chuyển hóa.

- Lợi tiểu: furosemide 40-120mg TM, tăng thải K⁺ qua đường tiểu, trong trường hợp bệnh nhân còn tiểu được.

- Resin trao đổi ion uống: Kayexalate (20-50g) cho kèm với sorbitol(100-200ml sorbitol 20%) giúp tăng thải K⁺ qua đường ruột, hiệu quả trong vài giờ kéo dài 4-6 giờ.

- Lọc máu ngoài thận: khi tăng K⁺ máu nặng mà các phương pháp khác không hiệu quả.

Rối loạn thăng bằng kiềm toan: toan chuyển hóa là biến chứng thường gặp của tổn thương thận cấp

NaHCO₃ truyền TM được bù theo công thức

[HCO₃] (mEq/L) = [0.5x trọng lượng cơ thể(kg)] x (24-[HCO₃đođược])

Dinh dưỡng: do tổn thương thận cấp thường phối hợp với tăng chuyển hóa, bệnh nhân dễ bị suy dưỡng nên cần nuôi ăn bệnh nhân sớm bằng đường tiêu hóa hay đường tĩnh mạch. Cung cấp đủ năng lượng 30-50 Kcal/kg/ngày (protid <0.6g/kg/ngày; lipid 2-2.5g/kg/ngày; carbohydrate 100g/ ngày), hạn chế tối đa lượng K⁺nhập thường < 40mEq/ngày.

Chỉ định lọc máu ngoài thận

- Toan chuyển hóa nặng kháng trị (Acidosis)

- Rối loạn điện giải không đáp ứng điều trị (Electrolyte): tăng K⁺biến chứng loạn nhịp, tăng/giảm Na⁺, tăng Ca²⁺.

- Ngộ độc (Intoxication): methanol, ethylene glycol, lithium.. (chất ngộ độc lưu hành trong máu dưới dạng tự do, lọc được qua màng lọc)

- Qúa tải thể tích không đáp ứng điều trị (Overload).

- Hội chứng urê huyết cao (Uremia): viêm màng ngoài tim, bệnh não do urê huyết cao (run giật cơ, ngủ gà, hôn mê, co giật); biến chứng lên hệ tiêu hóa (nôn ói, xuất huyết)..

Trong giai đoạn đa niệu cần chú ý cung cấp đầy đủ nước và điện giải bằng đường truyền dịch hoặc đường uống. Khi nước tiểu > 3lít nên bù bằng đường tĩnh mạch, lượng truyền tùy theo lượng nước tiểu; giảm dần lượng dịch bù(# 500ml/ngày) khi Ure, creatinine máu trở về bình thường

Khi chức năng thận phục hồi Ure, creatine máu trở về bình thường. Đối với các bệnh có thể trở thành mạn tính (bệnh cầu thận, bệnh thận kẽ do thuốc hay nhiễm trùng), cần khám định kỳ hàng tháng cho bệnh nhân cho đến khi chức năng thận phục hồi hoàn toàn.

6.4. Viêm thận mô kẽ cấp

Việc đầu tiên cần phải lọaị bỏ nguyên nhân, khi có suy thận nhẹ. Trường hợp nặng có thể dùng liệu pháp corticoid ngắn hạn (60mg/ngày/1-2 tuần)

6.5. Bệnh thận tiên phát, bệnh hệ thống, bệnh mạch máu

Khi có suy thận đây là dấu hiệu nặng của bệnh, theo kinh nghiệm cho thấy việc điều trị có thể hồi phục chức năng thận ở một vài bệnh nhân.

Bảng 7.7: Điều trị tổn thương thận do bệnh thận tiên phát, bệnh hệ thống, bệnh mạch máu (Nguồn: Clinical guidelines for management of AKI, 2013, KDIGO)

Bệnh	Điều trị
Viêm cầu thận cấp hậu nhiễm liên cầu	Không có điều trị đăc hiệu
Viêm cầu thận tiến triển nhanh và hội chứng Goodpasture	Tấn công truyền methyprednisolon 1gTM/20’ x 3ngày; hoặc prednisone 1-2mg / kg/ngày và /hoặc cyclophosphamidé 1-3mg /ngày. Plasmapheresis 4lít/ngày cho 1-3 tuần
Bệnh lupus ban đỏ	Prednisone 1-2mg/kg/ngày Cyclophosphamide 1-3mg/kg/ngày
Viêm nội tâm mạc bán cấp nhiễm trùng	Kháng sinh
Viêm đa động mạch, viêm mạch hoại tử	Prednisone 1-2mg/kg/ngày và/hoặc Cyclophosphamide 1-3mg/kg/ngày
Ban schonlei- Henoch	Không có điều trị đặc hiệu
Wegener	Cyclophosphamide 1-3mg/kg/ngày
Tăng huyết áp ác tính	Hạ áp, lọc máu nếu xem xét cần thiết

7. CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ THAY THẾ THẬN TRONG SUY THẬN CẤP

Có nhiều phương pháp lọc máu ngoài thận:

- Lọc máu liên tục 24/24 giờ càng ngày càng được ưa chuộng đặc biệt ở các khoa săn sóc tích cực cho bệnh nhân có huyết động lực không ổn định tuy nhiên giá thành điều trị tương đối cao.

- Thận nhân tạo ngắt quãng: lọc loại bỏ dịch và chất độc hòa tan, điều chỉnh điện giải và thăng bằng kiềm toan nhanh hơn lọc máu liên tục và thường được chỉ định cho bệnh nhân có huyết động học ổn định.

- Lọc màng bụng cấp có thể áp dụng cho các trường hợp có tình trạng huyết động học không ổn định, suy tim nặng và nhất là các cơ sở không có điều kiện lọc máu, hiện nay, với những cải tiến, tiến bộ của các kỹ thuật lọc máu ngoài cơ thể, liệu pháp này ít khi được chỉ định trong tổn thương thận cấp

- Lọc huyết tương: áp dụng cho các bệnh nhân có nhiễm trùng, nhiễm độc, hoặc một số bệnh tự miễn gây nên tổn thương thận cấp, có tác dụng loại bỏ các phức hợp kháng nguyên kháng thể, các kháng thể lưu hành trong máu, các cytokine và các chất hóa học trung gian.

8. GIÁO DỤC – PHÒNG NGỪA TỔN THƯƠNG THẬN CẤP

Bệnh nhân có nguy cơ tổn thương thận cấp cần được theo dõi creatinine máu , lượng nước tiểu và đánh giá lâm sàng. Nên tránh những thuốc độc cho thận , thận trọng với các thuốc aminoglycoside, amphotericin B..có thể thay đổi thuốc hoặc khi cần sử dụng nên kiểm soát nồng độ thuốc đặc biệt ở bệnh nhân có nguy cơ cao . Khi bệnh nhân cần sử dụng thuốc cản quang cho chẩn đoán, nên dùng thuốc cản quang ion hóa có nồng độ thẩm thấu thấp hoặc bình thường, cung cấp đầy đủ nước đảm bảo tưới máu thận tốt.

Kiểm soát đường huyết chặt chẽ trong các bệnh nặng.

TÓM TẮT BÀI GIẢNG

Tổn thương thận cấp là hội chứng nặng nhưng có thể phục hồi. Cần phát hiện sớm tổn thương thận cấp cũng như nguyên nhân. Tổn thương thận cấp trước thận là nguyên nhân thường gặp nhất. Chẩn đoán chủ yếu dựa vào khai thác bệnh sử, khám lâm sàng, phân tích kết quả nước tiểu, xét nghiệm máu. Theo dõi lượng nước tiểu và diễn biến lâm sàng trong ngày. Phải luôn loại trừ nguyên nhân tắc nghẽn. Chú ý nhớ kỹ các lọai thuốc có thể gây tổn thương thận cấp.

Tổn thương thận cấp là một hội chứng nặng nhưng có thể hồi phục. Cần chẩn đoán ở giai đoạn sớm và xác định nguyên nhân gây bệnh.

Han chế tối đa việc sử dung thuốc độc cho thận, khi sử dụng thuốc cần phải điều chỉnh liều lượng căn cứ vào mức lọc cầu thận.

Giảỉ quyết ngay các nguyên nhân gây tắc nghẽn đường niệu nhằm ngăn ngừa biến chứng tổn thương thận cấp.

Duy trì thể tích tuần hoàn đảm bảo tưới máu thận tốt. Theo dõi nước tiểu và các diễn biến lâm sàng, cận lâm sàng để kịp thời xử lý các biến chứng.

Điều trị theo từng giai đoạn bệnh, tùy từng nguyên nhân, lọc máu khi thời điểm thích hợp .

TỪ KHÓA

Suy thận cấp

Tổn thuơng thận cấp

KDIGO

RIFLE

Điều trị thay thế thận.

CÂU HỎI TỰ LƯỢNG GIÁ

1. Tổn thương thận cấp được xác định khi thỏa tiêu chuẩn nào sau đây:

A. Tăng creatinine huyết thanh ≥ 0.3 mg% (26.5 umol/L) trong vòng 48 giờ.

B. Tăng creatinine huyết thanh ≥ 1.5 lần mức creatinine nền trong vòng 7 ngày.

C. Thể tích nước tiểu < 0.5 ml/kg/giờ kéo dài trong vòng 6 tiếng.

D. Tất cả đều đúng

2. Trong tổn thương thận cấp rối lọan điện giải nào sau đây thường gặp, dễ gây tử vong nhất

A. Tăng K+ máu

B. Hạ canxi máu

C. Tăng phosphor máu

D. Hạ Na máu

3. Nhóm nguyên nhân tổn thương thận cấp gồm:

A. Tổn thương thận cấp trước thận

B. Tổn thương thận cấp tại thận

C. Tổn thương thận cấp sau thận

D. Tất cả đều đúng

4. Tổn thương thận cấp trước thận là tình trạng rối loạn tưới máu thận do

A. Gia tăng áp lực trong ống thận

B. Tổn thương tại cầu thận

C. Giảm thể tích nội mạch

D. Tổn thương tại ống thận.

5. Tổn thương thận cấp tại thận thường gặp dưới dạng tổn thương:

A. Hoại tử ống thận cấp.

B. Viêm ống thận mô kẽ mạn

C. Viêm vi cầu thận cấp sau hậu nhiễm liên cầu.

D. Ngộ độc chì.

6. Bệnh nhân có tổn thương thận cấp tại thận do ong đốt, vô niệu có tăng kali máu, K+ 6,7mEq/l, ECG sóng T cao nhọn QRS dãn rộng. Xử trí thích hợp trên bệnh nhân này :

Sử dụng viên Calci uống.
Kayexalate + sorbitol uống.
Insulin 10-20UI tiêm dưới da.
Chạy thận nhân tạo.

7. Chỉ định chạy thận nhân tạo trong tổn thương thận cấp, trường hợp nào sau đây:

A. Tăng kali máu và toan chuyển hóa không đáp ứng điều trị nội khoa

B. Tổn thương thận cấp trước thận

C. Tiêu chảy nhiều gây mất nước.

D. Giảm calci máu.

8. Điều nào sau đây cần làm khi xử trí tổn thương thận cấp trước thận có dấu hiệu mất nước sau tiêu chảy kéo dài :

A. Cung cấp bù đủ thể tích tuần hoàn

B. Đảm bảo tưới máu thận đầy đủ

C. Nên đặt catheter tĩnh mạch trung tâm giúp hướng dẫn bù dịch

D. Tất cả các câu đều đúng

9. Xử trí trường hợp tổn thương thận cấp nguyên nhân sau thận :

A. Loại bỏ tắc nghẽn dẫn lưu nước tiểu và giải áp.

B. Dùng lợi tiểu để đẩy trôi tắc nghẽn.

C. Lợi niệu thẩm thấu Manitol

D. Lọc máu nên được chỉ định trong tất cả các trường hợp.

10. Trong điều trị bệnh nhân tổn thương thận cấp. Chế độ dinh dưỡng cần chú ý :

A. Năng lượng cần cung cấp chủ yếu qua đường tĩnh mạch.

B. Không nên cho ăn quá sớm vì tránh tăng ure huyết

C. Năng lượng cần cung cấp 30-50kcalo/kg/ngày.

D. Luôn luôn phải hạn chế nhập kali qua đường ăn uống.

ĐÁP ÁN 1D 2A 3D 4C 5A 6D 7A 8D 9A 10C

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. KDIGO (2013) . Clinical guidelines for management of AKI.

2. K.Skorecki, Jacob Green, Barry M.Brenner.” Acute Renal Failure”. Harison’s Principles of Internal Medicine. International Ed, 1^5th Ed, vol 2.pp 171-186.

3. M Leblanc et Ève-Reine Gagné (2006). “Insuffisance Renal Aiguë”. Néphrologie et l’urology. Maloine, 2^eEd.pp 169-187.

4. Robert E.Cronin (2002).”The Patient with Acute Azotemie”. Manual of Nephrology Diagnosis and Therapy. Robert W. Schrier, 5^th Ed.

5. Steven G.C(2010). Acute Kidney Injury in Elderly Persons. Am J Kidney Dis. ;56(1)pp:122-131.

6. Ying Chen, Vikirant Rachakoda, and Michelle C.L. Cabellon (2010). “Acute Kidney Injury, Glomerulopathy, and Chronic Kidney Disease”. The Washington Manual of outpatient Internal Medicine. Meredith A. Brisco, Rashmi S. Mullur. 1^stEd .pp 394-412.

Cảm ơn đã ghé thăm Blog! Hãy đăng ký KênhYouTube để nhận video mới nhất về chăm sóc sức khỏe, …