Co thắt phế quản nặng và căng phồng phổi - SÁCH VỀ MÁY THỞ

Chương 15: Co thắt phế quản nặng và căng phồng phổi

Thông khí nhân tạo cho bệnh nhân co thắt phế quản nặng có thể rất khó khăn. Điều này thường xảy ra với tình trạng cơn hen, nhưng nó cũng có thể được thấy với suy hô hấp do bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, hít phải khói độc, và viêm phế quản virus. Tình trạng cơn hen, đặc biệt có thể khó điều trị do kết hợp cả co thắt phế quản và nút đờm, điều này làm trầm trọng đáng kể thông khí - tưới máu.

Đối với những bệnh nhân co thắt phế quản đòi hỏi thông khí nhân tạo, điều quan trọng là phải phân biệt sức cản đường thở cao với áp lực phế nang cao. Điều này có thể được thực hiện bằng nghiệm pháp dừng thì thở vào trên máy thở. Tại cuối thì thở vào, lưu lượng được dừng tạm thời khoảng 0.5-1 giây. Trong thời gian này, áp lực sẽ cân bằng dọc hệ thống hô hấp. Áp lực trong ống nội khí quản sẽ giống (hoặc gần bằng) như áp lực trong phế nang. Đây được biết đến là áp lực cao nguyên (Pplat). Sự khác biệt giữa áp lực đỉnh thở vào (PIP) và Pplat là ước lượng của sức cản đường thở. Bình thường, chênh lệch giữa PIP và p plat là 5 cmH₂O hoặc thấp hơn. Nếu mức chênh lệch này cao hơn, thì sức cản đối với lưu lượng tăng lên. Điều này có thể do vấn đến ở ống nội khí quản - nếu đường kính ống nhỏ, hoặc nếu nó bị gập, hoặc nó bị bít tắc một phần bởi đờm, sức cản đường thở sẽ tăng. Nếu ống nội khí quản chức năng tốt, kích thước hợp lý, và không có tắc nghẽn, thì sức cản đường thở cao thường nghĩa là có sự xuất hiện của co thắt phế quản (mặc dù tiếng rít wheezing không thể nghe thấy). Điều trị với thuốc cường beta và kháng muscarinic dạng hít có thể giúp ích.

Nếu PIP và Pplat đều tăng, đặc biệt nếu Pplat tăng trên 30 cmH2Ũ, thì điều này cho thấy tăng áp lực phế nang. Các tình trạng tăng áp lực phế nang bao gồm ống nội khí quản vào nhánh phế quản chính (tất cả thể tích cho hai phổi sẽ đi vào một phổi); tràn khí màng phổi, phù phổi; nút đờm dẫn đến xẹp phổi; căng phồng phổi động; và tăng áp lực ổ bụng. Trong khi tất cả những điều này có thể xảy ra ở bất kỳ bệnh nhân thông khí nhân tạo nào, thì hen là trường hợp đặc biệt do gồm nút đờm, căng phồng phổi động, và tràn khí màng phổi. Chúng nên được xem xét một cách dứt khoát ở bất kỳ bệnh nhân hen nào được thở máy và đột ngột xấu đi.

Căng phồng phổi động có thể được chẩn đoán cả trên máy thở và khám lâm sàng. Trên khám lâm sàng, bệnh nhân thường xuất hiện sự khó chịu. Có thể thất thở nghịch thường (paradoxical), với lồng ngực và thành bụng di chuyển ngược chiều nhau. Khi nghe, có thể nghe tiếng rít rõ cho đến khi nhịp thở tiếp theo được cung cấp. Monitor theo dõi tim mạch có thể hiển thị điện thế thấp của phức hợp QRS trong thời gian thở vào, do bẫy khí trong lồng ngực làm cản trở dòng điện. Nếu bệnh nhân có catheter động mạch (arterial line), có thể xuất hiện mạch đảo (pulsus paradoxus). Tĩnh mạch cổ của bệnh nhân có thể giãn trong thời gian thở ra nhưng xẹp trong thì thở vào, do bởi tăng áp lực trong lồng ngực cuối thì thở ra.

Trên máy thở, căng phồng phổi động có thể được quan sát bằng cách nhìn vào dạng sóng lưu lượng - thời gian thì thở ra. Bình thường, lưu lượng cuối thì thở ra sẽ về 0. Tất cả khí được đào thải, để lại trong phổi một dung tích cặn chức năng FRC. Với căng phồng phổi động, thường một số lưu lượng khí thở ra tiếp tục tại thời điểm thì thở vào tiếp theo (nghĩa là lưu lượng thở ra không trở về mức 0). Tuy nhiên, điều này có thể không phải luôn luôn xuất hiện, và do đó nghiệm pháp dừng thì thở ra nên được tiến hành nếu nghi ngờ căng phồng phổi động.

Cơ chế phía sau nghiệm pháp dừng thì thở ra là tương tự như dừng thì thở vào - khi dòng chảy dừng lại, áp lực sẽ cân bằng. Lúc này, áp lực cân bằng vào cuối thì thở ra, khi áp lực phế nang bình thường là 0. Nếu bất kỳ mức PEEP được cài đặt trên máy thở, áp lực phế nang sẽ cân bằng với PEEP. Khi căng phồng phổi động xảy ra, áp lực thực tế (đo được) cuối thì thở ra sẽ lớn hơn mức PEEP cài đặt. Điều này là lý do tại sao căng phồng phổi động thường được gọi là “auto- PEEP”

Kiểm soát máy thở

Mục tiêu của thông khí nhân tạo ở bệnh nhân co thắt phế quản nặng là hạn chế đến tối thiểu căng phồng phổi, cho phép cơ hô hấp được nghỉ, và tránh các biến chứng như tràn khí màng phổi, trang khí trung thất, và khí kẽ phổi (pulmonary interstitial emphysema). Liên quan đến trao đổi khí, mục tiêu là cung cấp oxy đầy đủ (không phải hoàn hảo) và dung nạp với nhiễm toan tăng carbonic.

Căng phồng phổi động có thể được hạn chế bằng cách đơn giản cho bệnh nhân đủ thời gian để thở ra hoàn toàn. Điều này có thể được thực hiện bằng cách giảm tần số hô hấp và/hoặc giảm thời gian thở vào (thời gian để đưa khí vào). Trong hai cách, giảm tần số hô hấp là hiệu quả nhất. Xem xét một bệnh nhân với tần số hô hấp là 20 và thời gian thở vào là 1 giây. Với 20 nhịp thở mỗi phút, có 3 giây cho mỗi nhịp thở. T-time được cài đặt là 1 giây, vậy còn 2 giây cho thì thở ra. Tỷ lệ giữa thời gian thở vào và thờ ra là 1:2. Nếu bác sĩ lâm sàng muốn cho phép thì thở ra dài hơn, anh ta có thể rút ngắn thời gian thở vào và kéo dài tỷ lệ I:E. Trong ví dụ này, nếu I-time giảm xuống 0.7 giây, có 2.3 giây cho thì thở ra. Điều bày đưa đến tỷ lệ I:E là 1:3.3. Điều này tốt hơn, nhưng nó có thể không đủ để cho phép thở ra đầy đủ qua đường thở bị viêm, hẹp. Bạn cũng sẽ nhận ra rằng rút ngắn thời gian thở vào quá nhiều có thể gây ra cảm giác đói khí và khó chịu, cũng như áp lực đỉnh thở vào rất cao. Đổi lại, điều này có thể dẫn đến an thần sâu và chẹn thần kinh cơ. Hãy thử hít vào trong 0.5 giây - bạn sẽ không tích nó lâu đâu.

Giảm tần số hô hấp là cách hiệu quả hơn để kéo dài tỷ lệ I:E trong khi hạn chế sự khó chịu cho bệnh nhân. Trong ví dụ trên, nếu bạn giảm tần số thở xuống 15, thì sẽ có 4.0 giây cho mỗi nhịp thở. Nếu I-time vẫn giữ 1.0 giây, thì thời gian thở ra ra 3.0 giây. Tỷ lệ I:E là 1:3. Tiếp tục giảm tần số xuống 12, tỷ lệ I:E là 1:4. Tần số là 10 - tỷ lệ I:E là 1:5. Hầu hết thời gian, không có nhiều lợi ích với tỷ lệ I:E bất kỳ kéo dài hơn 1:5.

Chế độ thông khí lựa chọn cho hầu hết các trường hợp co thắt phế quản nặng (và bất kỳ thời điểm nào sức cản đường thở tăng đáng kể là thông khí kiểm soát thể tích VCV. Kiểm soát áp lực có thể rất rủi ro. Hãy nhớ rằng thông khí kiểm soát thể tích, bạn cài đặt thể tích khí lưu thông và bệnh nhân được đảm bảo nhận được nó. Điều này được liên hệ với áp lực phế nang Pplat thông qua compliance tĩnh của phổi. Trên thực tế, bạn đang “cố định” (fixing) thể tích khí lưu thông và áp lực phế nang cuối thì thở vào. Nếu sức cản đường thở tồi tệ hơn, máy thở sẽ phải tăng áp lực thở vào tổng (PIP) để đạt được mức đích Vt/Pplat.

Mặt khác, với thông khí kiểm soát áp lực (PCV), PIP sẽ được cố định. Máy thở sẽ không vượt quá nó, do đó nếu sức cản đường thở tăng thì Pplat sẽ phải giảm (nhớ lại rằng PIP là tổng của Pplat, áp lực phế nang cuối thì thở vào, và áp lực cần để vượt qua sức cản đường thở). Điều này có thể nhanh chóng dẫn đến giảm thông khí phế nang nghiêm trọng và đột ngột. Nguy cơ càng phức tạp bởi thực tế nếu PCV là chế độ được lựa chọn, cảnh báo điển hình cho sức cản đường thở cao (báo động áp lực đường thở cao) sẽ không được phát ra. Thay thế vào đó, bác sĩ lâm sàng sẽ cần phải tìm cách cảnh báo thể tích khí lưu thông thấp hoặc thông khí phút thấp để biết được rằng khi đó sức cản đường thở đã tăng.

Thể tích khí lưu thông thấp có thể cũng hoạt động chống lại bệnh nhân có thắt phế quả nặng, đặc biệt nếu anh ta không được an thần sâu. Đói khí là triệu chứng phổ biến của cơn hen hoặc đợt cấp COPD, và thể tích khí lưu thông thấp có thể làm cho bệnh nhân thở rất nhanh (tachypenic). Một thể tích khí lưu thông khoảng 6mL/kg trọng lượng cơ thể dự đoán (PBW) là tốt nhất cho ARDS, nhưng với hen và COPD, một thể tích khí lưu thông cao hơn thường là cần thiết. 8mL/kg PBW thường hoạt động mà không gây ra căng phồng quá mức, và nó làm giảm nhẹ tình trạng thở nhanh và đói khí. Thể tích khí lưu thông cao hơn, đặc biệt >10 mL/kg PBW, làm tăng nguy cơ chấn thương áp lực (barotrauma).

Khái niệm tăng CO₂ cho phép là rất quan trọng khi điều trị cho bệnh nhân co thắt phế quản nặng. Ý tưởng cho rằng dự phòng tổn thương phổi (trong bối cảnh của căng phồng phổi động và chấn thương áp lực) là quan trọng hơn việc đạt được trao đổi khí bình thường. Duy trì oxy hóa đầy đủ là quan trọng - giữ SpO₂ 88-95%, và PaO₂ 55-80 mmHg. PaCO₂ ít quan trọng, trừ khi có một tình trạng cùng tồn tại đáng kể như tăng áp lực nội sọ, tình trạng này loại trừ tăng CO₂ cho phép. Nói chung, miễn là pH được giữ trên 7.10, bạn có quyền cho phép PaCO₂ tăng lên. Liệu pháp đệm như truyền natri bicarbonate có thể cũng được sử dụng để giữ pH trên ngưỡng này. Việc áp dụng tăng CO₂ cho phép dường như có liên quan đến việc giảm đáng kể tỷ lệ tử vong tình trạn hen phế quản và thông khí nhân tạo.⁴³

Kiểm soát dược lý

Chăm sóc bệnh nhân co thắt phế quản nặng bắt đầu với điều trị tình trạng dưới nền. Hen và đợt cấp COPD được điều trị với chất chủ vận beta-adrenergic dạng hít như albuterol; kháng muscarin dạng hít như ipratropium bromide; và corticosteroid toàn thần. Liều lượng corticosteroid phụ thuộc vào bệnh được nói đến và sinh lý bệnh cơ bản. Hen có thành phần dị ứng mạnh và có liên quan đến tình trạng tình trạng viêm và tăng phản ứng của đường thở. Liều corticoid ban đầu trong ICU nên là 1-2 mg/kg prednisone (hoặc tương đương) hằng ngày. Mặt khác, co thắt phế quản trong COPD, liên quan nhiều hơn đến sản xuất quá nhiều đờm và hẹp đường thở do xẹp “động” (dynamic) trong quá trình nỗ lực thở ra. Nó có ít thành phần viêm hơn khi so sánh với hen. Liều prednisone thấp hơn (hoặc tương đương) là hợp lý. Hầu hết các nghiên cứu đề nghị rằng có rất ít lợi ích từ liều prednisone vượt quá 40-60 mg mỗi ngày cho đợt cấp COPD, và luôn có khả năng xảy ra các tác động có hại với liều cao hơn. Các corticosteroid không có mối quan hệ tuyến tính giữa liều lượng và đáp ứng trong bệnh hô hấp - tăng gấp đôi liều steroid sẽ không làm giảm một nửa cơn co thắt phế quản.

Ngoài corticosteroid và giãn phế quản dạng hít, an thần và giảm đau đầy đủ là quan trọng. Sự khó chịu của ống nội khí quản, cùng tình trạng thở nhanh liên quan với đợt cấp của bệnh phổi, có thể dẫn đến bẫy khí và căng phổng phổi (hyperintlation). Thuốc giảm đau gây nghiện (như fentanyl tĩnh mạch) giảm thiểu sự khó chịu của ống nội khí quản và các thiết bị khác và giúp loại bỏ cảm giác khó thở chủ quan. Các thuốc an thần như propofol và dexmedetomidine cũng có thể giúp ích. Sử dụng thang điểm an thần, như Richmond Agitation- Sedation Scale (RASS), là quan trọng cho y tá để đánh giá an thần. Theo kinh nghiệm của tôi, mức độ RASS -1 đến -2 là hiệu quả ở những bệnh nhân bị co thắt phế quản nặng. Các thuốc chẹn thần kinh cơ có thể được sử dụng nếu mất đồng bộ nghiêm trọng máy thở và bệnh nhân hoặc nếu căng phồng phổi động đang gây ra rối loạn huyết động đáng kể. Tuy nhiên, nó cũng nên được sử dụng tiết kiệm và chỉ cho đến khi bệnh nhân ổn định, do nguy cơ cao hơn của tình trạng yếu cơ liên quan đến bệnh nặng với các loại thuốc này (đặc biệt khi corticosteroid cũng được sử dụng, như chúng thường được sử dụng). Trong số các thuốc chẹn thần kinh cơ có sắn, cisatracurium được ưa chuộng hơn do chuyển hóa của nó không bị ảnh hưởng bởi rối loạn chức năng thận và gan.

Ketamine là một chất phân ly, nó có tính chất an thần và giảm đau rõ rệt, và nó được sử dụng phổ biến nhất cho an thần theo quy trình. Không giống như benzodiazepam - một chất hoạt động trên receptor GABA ức chế, ketamine chẹn các receptor NMDA kích thích trong hệ thần kinh trung ương. Recepter NMDA cũng hiện diện ở phổi và dường như đóng một vai trò trong co thắt phế quản. Tác động kháng NMDA của ketamine sẽ làm cho nó trở thành một tác nhân hấp dẫn để sử dụng trong các tình trạng co thắt phế quản nghiêm trọng như bệnh hen. Các mô hình thực nghiệm cũng đề nghị rằng ketamine có tác dụng có lợi trên giãn phế quản thông qua tác động lên sự tái hấp thu norepinephrine và ức chế thần kinh phế vị.⁴⁴

Ketamin không phải là không có tác dụng phụ. Tác dụng phụ phổ biến nhất được báo cáo là tăng chất tiết đường thở. Các tác dụng phụ về tâm thần cũng đã được mô tả, bao gồm mất định hướng và ảo giác. Cần lưu ý rằng các tác dụng phụ về tâm thần thường gặp hơn khi dung liều ketamine cao hơn, đặc biệt khí nó được sử dụng để gây mê toàn thân.⁴⁵ Benzodiazepine có thể cải thiện các tác dụng phụ này. Các phản ứng có hại khác của ketamine bao gồm co thắt thanh quản, tăng huyết áp và tăng áp lực nội sọ.

Các thử nghiệm lâm sàng báo cáo các kết quả khác nhau, với một số chứng minh sự cải thiện áp lực đường thở, trao đổi khí, và giãn phế quản. Những nghiên cứu khác không ủng hộ việc sử dụng tác nhân này cho bệnh nhân hen phải thở máy. Tại thời điểm này, không có các thử nghiệm tiến cứu, ngẫu nhiên, lớn nào được tiến hành để hỗ trợ hoặc ngăn cản việc sử dụng ketamine trong tình trạng co thắt phế quản nặng. Do đó, nó nên được xem xét như là một tác nhân cứu vãn được sử dụng khi các liệu pháp thông thường (steroids, giãn phế quản, cài đặt thông khí hợp lý, và an thần đầy đủ) đã chứng minh là không hiệu quả.

Liều điển hình của ketamine cho tình trạng hen không được định nghĩa rõ rang. Các thử nghiệm lâm sàng sử dụng liều bolus ban đầu bất kỳ từ 0.1 - 0.2 mg/kg, sau đó truyền tĩnh mạch trong khoảng 0.15 - 2.5 mg/kg/giờ cho đến tối đa 5 ngày.²³ Vì thiếu các khuyến cáo dựa vào bằng chứng rõ ràng, có vẻ thận trọng khi bắt đầu với liều thấp hơn như 0.1-0.5 mg/kg, sau đó truyền tĩnh mạch bắt đầu với liều 0.15-0.25 mg/kg/giờ. Truyền tĩnh mạch có thể được được điều chỉnh theo hướng liều lớn hơn cho đến khi đạt được đáp ứng lâm sàng mong muốn là an thần đầy đủ, cải thiện trao đổi khí, và cải thiện co thắt phế quản (được xác định bằng cách nghe phổi và áp lực đường thở thấp hơn). Hơn nữa, nên dùng benzodiazepam khi ketamine đang được cai để ngăn ngừa các phản ứng cấp.

Hầu hết thời gian, các phương pháp mô tả ở trên là đủ để điều trị bệnh nhân bị co thắt phế quản nghiêm trọng. Giữ tần số máy thở thấp; sử dụng albuterol, ipratropirum, và prednisone; đừng căng thẳng (stress) về PaCO₂; và cho phép bệnh nhân trở nên tốt hơn. Điều này thường làm, cho đến khi nó không thể. Khi bệnh nhân vẫn xấu đi, bác sĩ lâm sàng nên xem xét một hoặc nhiều biện pháp cứu vẫn. Chúng bao gồm Helilox và nội soi phế quản trị liệu. Thuốc gây mê dạng hít đã được mô tả trong y văn, nhưng tính chất cồng kềnh của máy gây mê và độc tính tiềm ẩn của việc rò rỉ khí gây mê đối với nhân viên bệnh viện khiến điều này trở thành một lựa chọn ít mong đợi.

Heliox

Heliox đề cập đến sự pha trộn giữa helium và oxy, thường theo tỷ lệ là 70:30. Bộ trộn khí có thể được sử dụng để thay đổi tỷ lệ này thành 60:40. Khi phân suất oxy vượt quá 40%, lợi ích tiềm ẩn của Heliox bị mất. Do đó, Heliox chỉ nên được sử dụng khi bệnh nhân có thể được cung cấp oxy đầy đủ với FiO₂ từ 40% trở xuống.

Lợi ích của Heliox là do helium có tỷ trọng thấp hơn nhiều so với khí nito. Điều này giải thích Heliox làm cải thiện khuynh hướng khí thở vào tới gần hơn dòng chảy thành tầng (luminar flow), điều này làm cải thiện dòng lượng khí qua các đường thở gần và lớn hơn bị hẹp. Nhiều lớp hơn và dòng khí ít hỗn loạn hơn trong các đường dẫn khí dẫn đến trao đổi khí tốt hơn và phân phối các thuốc khí dung như albuterol đến các tiểu phế quản tận (respiratory bronchiole) và tiểu phế quản hô hấp (terminal bronchiole). Điều này có thể cũng giúp giảm công thở. Heliox có thể được cung cấp bằng mặt nạ (facemask), thông qua thở áp lực dương không xâm lấn, hoặc qua thông khí nhân tạo.

Hai vấn đề phải được giải quyết khi sử dụng Heliox qua máy thở. Đầu tiên là chế độ thông khí. Hầu hết các máy thở mới hơn không được hiệu chỉnh cho hỗn hợp khí heli và oxy. Van thở vào có thể cho phép cung cấp một thể tích khí lớn hơn so với những gì được cài đặt trong chế độ kiểm soát thể tích, và một vài máy thở sẽ không ghi nhận được một thể tích khí thở ra (VTe) chính xác. Vì lý do này, thông khí kiểm soát áp lực có thể được ưu tiên hơn. Áp lực thở vào nên được cài đặt ở mức đủ để lồng ngực phồng lên và cung cấp thông khí phế nang chấp nhận được (nếu không được bình thường). Để tránh chấn thương áp lực, lời khuyên là giữ áp lực thở vào nhỏ hơn 30 cmH₂O, nếu có thể. Nếu thông khí kiểm soát thể tích được đòi hỏi, thì bác sĩ lâm sàng nên sử dụng bảng chuyển đổi cho máy thở cụ thể đang được sử dụng⁴⁶ để ước tính thể tích khí lưu thông dung, hoặc định kỳ đo thể tích khí lưu thông thở ra ở mức ống nội khí quản với lưu tốc kế (pneumotachograph) không phụ thuộc tỷ trọng (density-independent).⁴⁷ Sử dụng thông khí kiểm soát áp lực là dễ dàng hơn.

Vấn đề thứ 2 là FiO₂. Hầu hết máy thở có hai cổng nạp khí vào - một là 100% oxy, và một là không khí (21% oxy). Bộ trộn khí sẽ trộn cả hai để đạt được FiO₂ đã chọn trên máy thở. Việc sử dụng khí heli qua đường khí vào có thể dẫn đến một FiO₂ khác thực sự được cung cấp cho bệnh nhân. Trong trường hợp khí heli nguyên chất đi qua cổng nạp khí, FiO₂ cung cấp có thể thấp hơn những gì đã được chọn (thông thường khí vào có 21% oxy, và với heli nguyên chất có 0% oxy). Phổ biến hơn, một bể chứa Heliox đã được trộn sẵn được kết nối với cổng nạp khí. Chẳng hạn, nếu 70% Heli và 30% oxy, và FiO₂ trên máy thở được cài là 30%, thì bệnh nhân sẽ được nhận một FiO₂ cao hơn FiO₂ cài đặt 30% (do hỗn hợp khí). Điều này có thể làm giảm hiệu quả của Heliox, đặc biệt nếu FiO₂thực sự lớn hơn 40%. Nó cũng có thể làm tăng thể tích khí cung cấp đến bệnh nhân và làm tăng áp lực đường thở. Để làm được điều này thậm chí phức tạp hơn, các máy thở khác nhau sử dụng các bộ trộn và van trộn khác nhau. Điều quan trọng là phải biết cách thức hoạt động với Heliox của máy thở cụ thể mà bạn đang sử dụng.

Có hai cách xoay quanh vấn đề FiO₂. Đầu tiên là lấy mẫu trực tiếp khí thở vào với dụng cụ đo không phụ thuộc vào tỷ trọng, thiết bị này cồng kềnh. Thứ hai là kết nổi bể chứa Heliox đã được trộn sẵn đến cổng nạp khí của máy thở và đặt FiO₂ trên máy thở là 21%. Điều này có nghĩa rằng không có oxy bổ sung được thêm vào hỗn hợp Heliox và chỉ Heliox được cung cấp cho bệnh nhân. Bộ trộn khí trên bể, hoặc hỗn hợp khí trong bể, có thể được sử dụng để kiểm soát FiO₂ “thực” - máy thở có thể cho biết FiO₂ là 21%, nhưng nếu bình chứa đầy 70:30 Heliox, khi đó bệnh nhân thực sự nhận được oxy 30%. Đây là phương pháp dễ nhất, nhưng nó đòi hỏi thông tin cho nhân viên điều dưỡng và nhân viên hô hấp rằng FiO₂ thực tế không phải là 21% (mặc dù nó có ghi trên máy thở).

Nội soi phế quản điều trị (therapeutic bronchoscopy)

Nội soi phế quản điều trị đôi khi là cần thiết để làm sạch các nút nhầy đặc của đường thở và khuôn nhầy phế quản (cast bronchial). Tắc nghẽn các được thở lớn có thể ảnh hưởng đến cơ học phổi và trao đổi khí và dường như hạn chế việc cung cấp các thuốc giãn phế quản dạng hít đến các đường thở nhỏ hơn. Một tổng quan 93 trường hợp hen tử vong cho thấy rằng tắc nghẽn đường thở do các chất tiết là nguyên nhân tử vong đáng kể.⁴⁸ Đánh giá sớm cây phế quản với nội soi phế quản ống mềm nên được xem xét ở các bệnh nhân co thắt phế quản nghiêm trọng, và các nút đờm nên được rửa sạch. Cho các thuốc loãng đờm như N-acetylcystein qua ống nội soi phế quản có thể hữu ích, nhưng điều này có thể gây ra co thắt phế quản. Bản thân các dụng cụ đo kiểm đường thở với nội soi phế quản cũng có thể ngay lập tức hoặc chậm trễ gây ra co thắt phế quản. Đối với các trường hợp hen “thông thường” (routine), nội soi phế quản có thể không được đảm bảo và có thể gây ra các biến chứng. Tuy nhiên, đối với một vài trường hợp nặng, có khả năng nút nhầy và khuôn nhầy (casting) đường thở đáng kể cao hơn và lợi ích của việc rửa phế quản phế nang có thể có nhiều giá trị hơn (outweigh) nguy cơ.

Chờ nó khỏi

Một trong những thách thức chủ yếu trong chăm sóc tích cực bệnh nhân co thắt phế quản nặng là họ không thể trở nên tốt hơn ngay lập tức. Có thể mất vài ngày hoặc dài hơn để steroid và thuốc giãn phế quản có hiệu quả và tình trạng viêm và co thắt phế quản giảm dần. Trong thời gian chờ đợi, điều quan trọng là phải tập trung vào các mục tiêu sau:

• Duy trì oxy hóa đầy đủ (nhưng không hoàn hảo) - Một SpO₂ 88-95% là tốt. tăng oxy máu là không cần thiết và không hữu ích.

• Giảm căng phồng bằng cách cho phổi nhiều thời gian thở ra để làm trống phổi.

• Dung nạp tình trạng nhiễm toan hô hấp, đặc biệt nếu “bình thường hóa” PaCO₂ và pH nghĩa là làm tổn thương phổi do thể tích khí lưu thông cao hoặc căng phồng phổi động. Ngăn ngừa tổn thương phổi do thở máy là việc quan trọng hơn ABG “đẹp” (good). Để pH xuống thấp nhất đến 7.10 nếu cần thiết.

• Sử dụng các liệu pháp như Heliox, ketamine, và nội soi phế quản trị liệu nếu cần thiết, nhưng không để chùng là bạn phân tâm khỏi các mục tiêu được liệt kê ở trên.

• Cung cấp dịch vụ chăm sóc tích cực toàn diện tốt. Điều đó bao gồm hỗ trợ dinh dường, dự phòng DVT và vận động khi thích hợp.

• Hãy kiên nhẫn. Cần có thời gian để trở nên tốt hơn. Hãy đặt bệnh nhân vào đúng liệu trình, theo dõi các thay đổi và để kế hoạch của bạn có hiệu quả. Trong thời đại của sự hài lòng ngay tức thì, thì đây có thể là phần khó khăn nhất!

• Giảm huyết áp tâm thu hơn 10mmHg trong thì hít vào. “Mạch đảo” là tim vẫn đập, nhưng mạch động mạch quay có thể không có. Mạch đảo có thể cũng được thấy với chèn ép tim, viêm màng ngoài tim co thắt, phản vệ, tràn khí màng phổi, và các tình trạng khác.

• Lấp đầy hoặc xẹp phế nang thường không phải là vấn đền với tình trạng hen hoặc đợt cấp COPD. Áp dụng PEEP, đặc biệt với tình trạng hen, có thể làm trầm trọng thêm bẫy khí và căng phồng phổi. Đôi khi áp dụng PEEP có vai trò trong trường hợp xẹp đường thở động, như trong đợt cấp COPD, nhưng để bắt đầu, tôi khuyên bạn nên áp dụng áp lực cuối thì thở ra bằng không (ZEEP).

* Sách được biên dịch bởi: Nguyễn Thành Luận - Khoa ICU, Bệnh viện Hữu Nghị đa khoa Nghệ An. Sách gồm phần giới thiệu - Sinh lý thông khí nhân tạo. Gồm có 27 Chương. Cung cấp: các Hướng dẫn giải quyết nhanh ở chương 1 và chương 2; Sinh lý và kỹ thuật từ chương 3 đến chương 8; Các chế độ thông thường và khái niệm cơ bản từ chương 9 đến chương 15; Các chế độ và khái niệm nâng cao từ chương 16 đến chương 15; Các bước tiếp theo chương 22 và chương 23; Các công cụ hữu ích có trong chương 24 đến chương 27; Với 79 tài liệu tham khảo.

Với mong muốn cung cấp đến mọi người phiên bản Web, Blog chia sẻ trực tuyến không cần lưu trữ. Khi cần có thể đọc trên điện thoại, máy tính hoặc có thể tải về làm tài liệu cho đơn vị.

* Bạn có thể Đọc thêm: