Giới hạn an Toàn và bảo vệ phổi - SÁCH VỀ MÁY THỞ

Chương 8. Giới hạn an Toàn và bảo vệ phổi

Từ khi thông khí cơ học ra đời, người ta đã lo ngại rằng công nghệ này có thể có hại nhiều hơn là hữu ích. Tổn thương phổi liên quan đến áp lực dương được mô tả bởi Madge và Charles Macklin vào năm 1944, điều này được xác nhận bằng cách làm phồng phổi của mèo và bê đến điểm xuất hiện tràn khí mô kẽ phổi (pulmonary interstitial emphysema) và tràn khí trung thất xảy ra (pneumomediastinum). Họ cũng so sánh những quan sát này với những bệnh nhân mở khí quản và được hỗ trợ hô hấp trong quá trình phẫu thuật và đưa ra một nhận xét sắc sảo rằng áp suất xuyên phổi khoảng 25 cmH2O có liên quan đến tổn thương phổi. Trong phần tóm tắt của bài báo, Macklins lưu ý rằng “phụ nữ khi sinh con hầu như chắc chắn nỗ lực hơn rất nhiều so với nam giới trong công việc của họ”, điều này trái ngược với những phát hiện của họ rằng tràn khí mỗ kẽ phổi phổi biến hơn ở nam giới (nhưng vẫn là một tuyên bố đúng!) [15].

Vào năm 1970, Mead mô tả khái niệm “stress risers”, nơi các phế nang không giống nhau (heterogenous) có thể được tiếp xúc với các áp lực căng phồng khác nhau trong cùng một phổi. Công trình này đã đưa ra khái niệm chấn thương áp lực (barotrauma) với thông khí nhân tạo áp lực dương, bởi hồi đó nó là phương pháp điều trị tiêu chuẩn cho suy hô hấp cấp tính.16 Bốn năm sau, Webb và Tierney chứng minh rằng chuột khi được thông khí với áp lực đường thở cao (45cmH₂O), nhanh chóng trở nên tím tái và chết vì phù phổi xuất huyết (hemorrhagic pulmonary edema). Họ cũng phát hiện ra rằng áp dụng áp lực cuối thì thở ra đã cải thiện đáng kể tổn thương, điều mà họ cho là cạn kiệt sulfactant.17 Vào năm 1988, Dreyfuss công bố nghiên cứu khác trên chuột, ở nghiên cứu này họ buộc những con chuột bằng dây, và sau đố cho chúng thông khí với các thể tích khác nhay. Nghiên cứu này ủng hộ ý tưởng sử dụng áp lực cuối lỳ thở ra để giảm phù phổi; ngoài ra, trên mô hình động vật, sử dụng thể tích khí lưu thông thấp tốt hơn thể tích khí lưu thông cao, bất kể áp lực đường thở. Nghiên cứu này đã giúp đặt nền tảng cho sự hiểu biết của chúng tôi về thông khí bảo vệ phổi và cơ chế tổn thương phổi đo thở máy. Năm 1998, Tremblay và Slutsky công bố một bài xã luận lập luận rằng thông khí nhân tạo có thể, bằng cách gây ra tổn thương phổi, dẫn đến giải phóng các chất trung gian gây viêm và sau đó suy đa tạng.18 Giả thuyết “chấn thương sinh học” (biotraumau) đã bổ sung vào những gì đã hiểu về barotrauma và volutrauma và thúc đẩy mối quan tâm mới đến các chiến lược thông khí bảo vệ phổi.

Về mèo và chuột thì đủ rồi - còn con người thì sao? Vào cuối những năm 1990, thực hành phổi biến trong điều trị tích cực là sử dụng thể tích khí lưu thông 10-15 mL/kg trọng lượng cơ thể thực để thông khí cho bệnh nhân. Trong khi một vài chỉ dẫn miệng (lip service) được dành cho quan điểm tránh áp lực căng phồng quá mức, mục tiêu chủ yếu là giảm xẹp phổi và trao đổi khí bình thường. Các textbook đã cảnh báo chống lại việc đặt nội khí quản cho bệnh nhân có tình trạng hen suyễn, vì tỷ lệ tử vong cao hơn nhiều ở những bệnh nhân được thông khí nhân tạo. Điều này gần như chắc chắn do tổn thương phổi liên quan đến điều trị (iatrogenic lung injury) gây ra trong nỗ lực theo đuổi trao đổi khí bình thường. Một vài textbook tương tự đề nghị đặt ống dẫn lưu màng phổi dự phòng ở bệnh nhân ARDS vì barotrauma được coi là không thể tránh khỏi và tràn khí màng phổi áp lực lúc 2 AM có thể là một biến chứng gây tử vong.

Tất cả những điều này đã thay đổi vào năm 2000 với việc công bố nghiên cứu ARDSNet ARMA [5], nghiên cứu này đã chứng minh thông khí với thể tích khí lưu thông 6 mL/kg trọng lượng cơ thể ước tính (lí tưởng) (không phải thực tế) (PBW) vượt trội so với 12 mL/kg. Phương pháp này, sử dụng thể tích khí lưu thông thấp* để hạn chế volumtrauma và PEEP cao để ngăn chặn mất huy động, kết quả giảm 9% tỷ lệ tử vong mặc dù các bệnh nhân có các thông số oxy hóa kém hơn. Đây là nghiên cứu đưa ra “khái niệm mở phổi” từ phòng thí nghiệm sang thực hành lâm sàng thông thường.

Với những phát hiện của nhóm nghiên cứu ARDS Network, người ra mong đợi rằng một thời kỳ mới của thông khí nhân tạo đã bắt đầu, và tỷ lệ tử vong do suy hô hấp cấp tính nặng sẽ giảm đáng kể. Nhưng, điều này đã không xảy ra. Các thử nghiệm cố gắng xác định cách tốt nhất nhằm cài đặt áp lực cuối kỳ thờ ra vẫn chưa được sáng tỏ - điều này được thảo luận chi tiết trong chương “PEEP, PEEP cao hơn, và PEEP tối ưu”. Đáng thất vọng hơn là bằng chứng cho thấy bất chấp lợi ích đã được chứng minh, một số lượng đáng kể bệnh nhân vẫn được thở máy với thể tích khí lưu thông vượt quá 8 mL/kg PBW. Vào thời điểm viết bài viết này, đã là 21 năm từ khi thử nghiệm ARMA được công bố. Cho rằng trung bình phải mất 17 năm để kiến thức mới được đưa vào thực hành lâm sàng, chúng ta nên bắt đầu với chương trình!

Một điểm mấu chốt rút ra từ các thử nghiệm trên PEEP là việc theo đuổi sự hoàn hảo là một việc vặt vãnh của kẻ ngu ngốc, và rằng cách tiếp cận “đủ tốt” sẽ nhanh hơn, dễ dàng hơn, và nghịch lý là ít có nguy cơ gây ra chấn thương liên quan đến điều trị hơn. Một trường hợp tương tự có thể được coi như trẻ em chơi bowling – những tẩm cản hai bên máng giữ quả bóng ở trong làn, nơi nó nảy qua lại giữa hai tấm cản cho đến khi nó đập đến đích. Một cú ném hoản hảo? Thường là không. Nhưng không phải một máng bóng mà là hai. Người ta chỉ phải đọc lịch sử nghiên cứu lâm sàng trong điều trị tích cực để biết rằng những nỗ lực để tối ưu các thông số sinh lý nói chung rơi vào vùng lầy. Tại sao thông khí nhân tạo lại khác.

Nếu chúng ta từ bỏ ý tưởng rằng chúng ta có thể “tối ưu” máy thở, chúng ta cần xác định một số thông số an toàn để bảo vệ phổi. Tổn thương phổi do thở máy (VILI) là có thật và có thể được phòng ngừa ở một mức độ nào đó. Chương này không nhằm mục đích thảo luận mọi cơ chế có thể hoặc đề xuất giải pháp cho VILI, và không có ý định khảo sát toàn diện tất cả các yếu tố góp phần vào VILI. Thay vào đó, mục tiêu là cung cấp một số giới hạn an toàn dễ hiểu có thể áp dụng cho thực hành thực tế trong ICU.

Độ giãn nở (compliance)

Để hiểu thông khí áp lực dương, điều quan trọng là phải hiểu khái niệm về compliance hệ thống hô hấp. Compliance có thể được biểu thị bằng toán học là tỷ số giữa sự thay đổi thể tích và sự thay đổi áp suất.

Compliance của hệ thống hô hấp phụ thuộc vào compliance của từng cá nhân với hai thành phần của nó - phổi và thành ngực. Compliance bình thường của mỗi thành phần là khoảng 200 mL/cmH₂O. Vì rất khó trong thực hành lâm sàng để cô lập hai thành phần trên (ít nhất là ở bệnh nhân còn sống), chúng tôi cần xem xét hai thành phần hoạt động cùng nhau trong một mạch song song. Nhớ rằng nghịch đảo của tổng trở kháng của một đoạn mạch song song là tổng nghịch đảo của trở kháng của mỗi thành phần. Vì thế,

Chốt lại (plugging) compliance bình thường của phổi và thành ngực,

1/C_RS = 1/200 + 1/200 = 2/200 = 1/100

Do đó, compliance của hệ thống hô hấp bình thường là 100mL/cmH₂O. Ứng dụng áp lực 5 cmH₂O qua mask hoặc ống nội khí quản sẽ làm tăng thể tích phổi bình thường 500ml. Bất kỳ một quá trình bệnh lý nào làm giảm compliance của phổi (viêm phổi, xẹp phổi, xơ phổi, phù phổi, tràn khí màng phổi) sẽ làm giảm compliance của toàn bộ hệ thống hô hấp. Cũng giống như vậy, giảm compliance của lồng ngực (phù dưới da, bỏng rộng, tăng áp lực ổ bụng) sẽ làm giảm compliance của hệ thống hô hấp.

Với thông khí áp lực dương, một áp lực nào đó được đẩy vào trong phổi bởi máy thở để tạo ra một thể tích, được biết là thể tích khí lưu thông (tidal volume). Áp lực cần để thu được thể tích khí lưu thông phụ thuộc vào compliance hệ thống hô hấp. Các bác sỹ sẽ quyết định cái nào (áp lực hoặc thể tích) là biến phụ thuộc và cái nào là biến không phụ thuộc.

Nếu bạn lựa chọn thể tích khí lưu thông là biến không phụ thuộc, lúc đó chế độ thở được biết đến là thông khí hỗ trợ - kiểm soát thể tích, hoặc kiểm soát thể tích. Thể tích khí lưu thông sẽ được cài đặt, và máy thở sẽ cung cấp một áp lực nhiều nhất để đạt được thể tích mong muốn (cài đặt). Nếu compliance kém, máy thở sẽ thực hiện một áp lực cao hơn. Nếu compliance của bệnh nhân cải thiện, lúc đó máy thở sẽ thực hiện một áp lực thấp hơn để cung cấp một thể tích mục tiêu.

Bạn có thể lựa chọn cài đặt áp lực đẩy vào – sự thay đổi áp lực trong quá trình hô hấp được cung cấp. Bây giờ, thể tích khí lưu thông phụ thuộc vào compliance và có thể thay đổi khi compliance cải thiện hoặc tồi đi. Điều này được biết đến là thông khí hỗ trợ - kiểm soát áp lực, hoặc thông khí kiểm soát áp lực.

Nhiều người tranh cãi về ưu điểm và nhược điểm của thông khí kiểm soát thể tích và thông khí kiểm soát áp lực. Mỗi bên đều có những người ủng hộ, nhưng trên thực tế, cả hai vẫn được liên kết với nhau bởi phương trình compliance. Sự khác biệt duy nhất là ở biến số mà bác sỹ chọn để kiểm soát. Do đó, phần lớn tranh luận này là không có giá trị. Máy thở không thể cung cấp thể tích khí lưu thông mà không có áp lực dương, và nó không thể phân phối áp lực đẩy vào mà không tạo ra thể tích khí lưu thông.

Cài đặt thể tích khí lưu thông

Trong nhiều năm, các bác sỹ tin rằng tổn thương phổi liên quan đến máy thở (VILI) chủ yếu do áp lực đường thở vượt quá mức. Tại một thời điểm tương tự, thể tích khí lưu thông cao hơn được sử dụng để giữ PaCO2 trong giới hạn bình thường và ngăn ngừa xẹp phổi. Tuy nhiên, hơn hai thập kỷ qua, các nhà nghiên cứu đã chỉ ra yếu tố chính phía sau VILI là chấn thương thể tích, hoặc căng phồng phế nang quá mức. Nghiên cứu bước ngoặt ARDSNET ARMA chứng minh rằng sử dụng thể tích khí lưu thông 4-6 ml/kg (so với 12 ml/kg), tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS) hoặc tổn thương phổi cấp (ALI) giảm 9%. Nếu bạn không nghĩ đây là vấn đề lớn, hãy nghĩ lại – Khi ARDS được mô tả lần đầu năm 1967, đây là điều đầu tiên được chứng minh là giúp cải thiện khả năng sống sót!

Một số người đã chỉ trích nghiên cứu ARDS vì đã sử dụng thể tích khí lưu thông quá cao ở nhóm chứng. Tuy nhiên, điều này có lẽ gần với thực hành thông thường hơn bạn nghĩ. Thể tích khí lưu thông nên được dựa vào trọng lượng cơ thể dự đoán (PBW), không phải trọng lượng cơ thể thực tế. Nếu một người đàn ông tăng 200 pounds, phổi anh ta không lớn hơn nữa. PBW có thể được tính nếu biết chiều cao và giới của bệnh nhân.

Tính toán trọng lượng cơ thể dự đoán

Nam:

PBW (kg) = 0.91 × [Chiều cao cm – 152.4] + 50

Nữ:

PBW (kg) = 0.91 × [Chiều cao cm – 152.4] + 45.5

Nói chung, thể tích khí lưu thông ban đầu nên được cài đặt 6-8ml/kg PBW. Nếu bệnh nhân ARDS, lúc đó thể tích khí lưu thông 4-6 mL/kg sẽ hợp lý hơn. Bệnh nhân với bệnh lý tắc nghẽn đường thở thường cần một thể tích khí lưu thông cao hơn (7-8 mL/kg) để ngăn ngừa bẫy khí (air trapping). Có một vài bằng chứng rằng thể tích khí lưu thông trên 8mL/kg có thể gây ra VILI ngay cả khi ở người có phổi khỏe mạnh, vì vậy không nên vượt quá thể tích này [20].

Bảng thể tích khí lưu thông – nữ				Bảng thể tích khí lưu thông - nam
Height (ft/in)	4 mL/kg	6 mL/kg PBW	8 mL/kg PBW	Height (ft/in)	4 mL/kg	6 mL/kg PBW	8 mL/kg PBW
5’ 0	182	273	364	5’ 0	200	300	400
5’ 1	191	287	382	5’ 1	209	314	418
5’ 2	200	301	401	5’ 2	218	328	437
5’ 3	210	314	419	5’ 3	228	341	455
5’ 4	219	328	438	5’ 4	237	355	474
5’ 5	228	342	456	5’ 5	246	369	492
5’ 6	237	356	474	5’ 6	255	383	510
5’ 7	246	370	493	5’ 7	264	397	529
5’ 8	256	383	511	5’ 8	274	410	547
5’ 9	265	397	530	5’ 9	283	424	566
5’ 10	274	411	548	5’ 10	292	438	584
5’ 11	283	425	566	5’ 11	301	452	602
6’ 0	292	439	585	6’ 0	310	466	621
6’ 1	302	452	603	6’ 1	320	479	639
6’ 2	311	466	622	6’ 2	329	493	658
6’ 3	320	480	640	6’ 3	338	507	676
6’ 4	329	494	658	6’ 4	347	521	694
6’ 5	338	508	677	6’ 5	356	535	713
6’ 6	348	521	695	6’ 6	366	548	731
6’ 7	357	535	714	6’ 7	375	562	750
6’ 8	366	549	732	6’ 8	384	576	768
6’ 9	375	563	750	6’ 9	393	590	786
6’ 10	384	577	769	6’ 10	402	604	805
6’ 11	394	590	787	6’ 11	412	617	823
7’ 0	403	604	806	7’ 0	421	631	842

Kiểm tra áp lực phế nang

Một khi thể tích khí lưu thông được xác định, hãy kiểm tra áp lực giãn nở trên các phế nang. Áp lực này được biết đến là áp lực cao nguyên (Pplateu) và nó có thể được quan sát bằng cách đặt khoảng dừng cuối thì hít vào 0.5-1 giây trên hệ thống máy thở (hầu hết các máy thở đều có thiết kế nút cho mục đích này). Khi tạm dừng cuối thì hít vào xảy ra, lưu lượng khí (dòng khí) dừng lại. Bạn có thể tự chứng minh điều này bằng cách hít vào sau đó giữ nó trong một giây. Lúc này, áp suất sẽ cân bằng trên toàn hệ thống, và áp suất trong nội khí quản sẽ bằng áp suất trong phế nang.

Áp lực cao nguyên thường được trích dẫn là 30-35 cmH₂O. Nếu bạn yêu cầu những người tình nguyện khỏe mạnh hít vào bằng tổng dung tích phổi, áp lực xuyên phổi tối đa đạt được là 30-35 cmH₂O. Đây là nơi bắt nguồn của con số này. Tuy nhiên, không ai thực sự biết áp lực cao nguyên “an toàn” thực sự là gì, hoặc liệu nó có tồn tại hay không. Các nghiên cứu về bệnh nhân ARDS cho thấy áp lực cao nguyên càng thấp thì khả năng sống sót càng cao; tuy nhiên, điều này có thể chỉ đơn giản là do mối tương quan không có mối quan hệ nhân quả.

Thứ hai, cơ chế chủ yếu sau VILI là chấn thương thể tích, nó xảy ra độc lập với chấn thương áp lực. Do đó, không nên vượt quá áp lực cao nguyên 35 cmH2O. Đồng thời, sử dụng thể tích khí lưu thông cao hơn khuyến cáo không thể được xem là an toàn ngay cả khi nếu áp suất cao nguyên nhỏ hơn 30. Nếu áp suất cao nguyên vượt quá 35, thể tích khí lưu thông thấp hơn (đến 4 mL/kg nếu cần thiết). Vì thể tích khí lưu thông quá mức có thể nguy, thay đổi tần số nên là cách chính để điều chỉnh thông khí phút.

Áp lực cao nguyên như là một giới hạn an toàn

Trong các nghiên cứu ARDSNet, giới hạn của áp suất bình nguyên được đặt ở 30 cmH₂O. Cơ sở lý luận đằng sau điều này tương tự như lý do căn bản để sử dụng thể tích khí lưu thông là 4-6 mL/kg PBW - đây là giá trị gần “bình thường”. Trong quá trình kiểm tra chức năng phổi, thở đến tổng dung tích phổi (80 mL/kg) tạo ra áp lực xuyên phổi tối đa là 30-35 cmH₂O nếu phổi và thành ngực bình thường. Trong điều kiện bình thường, các sợi collagen trong phổi bao gồm hàng rào khí - máu có thể chịu được áp suất lên đến 35 cmH2O trước khi chúng bị đứt gãy.21 Do đó, hầu hết các chiến lược bảo vệ phổi quy định giới hạn PPLAT đến 30 và giảm thể tích khí lưu thông xuống thấp đến 4 mL/kg PBW để giữ áp suất phế nang bằng hoặc thấp hơn ngưỡng này.

Vấn đề với thể tích khí lưu thông

Một tổng quan tài liệu gợi ý rằng việc giữ thể tích khí lưu thông ở mức 4-6 mL/kg PBW là nguyên tắc chặt chẽ mà người ta có thể nhận được trong chăm sóc tích cực. Và công bằng mà nói, nó không tệ. Giảm thể tích khí lưu thông có liên quan đến kết quả tốt hơn và đó là một điều dễ dàng để đưa vào một quy trình thở máy. Vấn đề là thể tích khí lưu thông 6 mL/kg được coi là một thiết lập phù hợp với tất cả, bất kể mức độ nghiêm trọng của ARDS. Một bệnh nhân bị ARDS nhẹ và tỷ lệ PaO₂ / FiO₂ là 280 được cho thể tích khí lưu thông là 6 mL / kg. Một người có ARDS trung bình và tỷ lệ PaO₂ / FiO₂ là 120, và một người khác bị ARDS nặng có tỷ lệ PaO₂ / FiO₂ là 75 cũng vậy. Rất nhiều công việc đã được thực hiện để cố gắng thiết lập PEEP tốt nhất, nhưng tương đối ít nghiên cứu tiến cứu đã được thực hiện với thể tích khí lưu thông, ít nhất là từ năm 2000.

ARDS là một bệnh không đồng nhất, với các túi phế nang khỏe mạnh và các túi phế nang bị bệnh chiếm cùng các thùy, và thậm chí các phân thùy (segment) của phổi. Hệ thống thông khí bảo vệ phổi được thiết kế để giảm thiểu sự giãn nở quá mức của các phế nang khỏe mạnh (volutrauma) trong khi duy trì sự huy động và ngăn ngừa sự xẹp của các phế nang bị bệnh (atelectrauma). Khi tổn thương phổi trở nên trầm trọng hơn, sẽ có ít phế nang khỏe mạnh hơn để thực hiện công việc trao đổi khí. Đây là khái niệm “phổi bé” (baby lung) được phổ biến bởi Gattinoni - trong ARDS, phổi không cứng như khi bị xơ phổi; đúng hơn, chúng nhỏ. Một người đàn ông trưởng thành với ARDS có thể có lượng mô phổi khỏe mạnh tương đương với một đứa trẻ năm tuổi. Mô phổi khỏe mạnh này là những gì được sử dụng trong quá trình thở máy và làm tổn thương mô khỏe mạnh sẽ chỉ làm mọi thứ trở nên tồi tệ hơn.

Xem xét hai bệnh nhân đang thở máy. Bệnh nhân A là một người đàn ông có PBW là 70 kg, phổi bình thường và thành ngực bình thường. Ở mức 6 mL/kg, thể tích khí lưu thông của anh ta là 420 mL. Compliance bình thường của hệ thống hô hấp khoảng 1 mL/cmH₂O/kg, vì vậy đối với bệnh nhân này là 70 mL/cmH₂O. Điều đó có nghĩa là phải mất áp lực 6 cmH₂O để tạo ra thể tích khí lưu thông.

Bệnh nhân B cũng có PBW là 70 kg, nhưng anh ta bị ARDS. Trên máy thở, cần áp lực 21 cmH₂O để tạo ra thể tích khí lưu thông là 420 mL. Điều đó có nghĩa là compliance đo được của anh ta là 420 mL/21 cmH₂O, hoặc 20 mL/cmH₂O. Việc giảm compliance hô hấp của anh ấy thường được gọi là phổi của anh ấy “bị cứng”, nhưng đó không phải là vấn đề. Các phế nang khỏe mạnh trong phổi của anh ấy có compliance tương tự như bệnh nhân A. ự khác biệt — và đây là chìa khóa - là bệnh nhân B có phế nang khỏe mạnh ít hơn rất nhiều. Nếu các phế nang khỏe mạnh có compliance 1 mL/cmH₂O/kg, thì bệnh nhân B có phổi của bệnh nhân nặng 20 kg. Nói cách khác, bệnh nhân B có phổi tương đương với một đứa trẻ 10 tuổi. Nếu ARDS trở nên tồi tệ hơn, thì anh ta có thể đang làm việc với phổi của một đứa trẻ 5 tuổi. Khi ARDS trở nên tốt hơn, thể tích phổi khỏe mạnh của anh ấy sẽ tăng lên cho đến khi cuối cùng anh ta trở lại có phổi của người lớn. Đây là khái niệm phổi bé. Vấn đề với việc sử dụng thể tích khí lưu thông dựa trên kích thước người trưởng thành của anh ta là nó bỏ qua số lượng phổi chức năng mà anh ta thực sự có.

Thách thức là không thể biết được, nếu không có hình ảnh CT tái tạo nâng cao, để biết chính xác lượng phổi khỏe mạnh của một bệnh nhân tại một thời điểm nhất định. Để có ý tưởng về kích thước của phổi bé, chúng ta phải xem xét mối quan hệ giữa thể tích khí lưu thông và dung tích cặn chức năng (FRC). FRC đại diện cho điểm cuối thì thở ra, tại thời điểm đó đó lực kéo vào trong của phổi được cân bằng bởi độ giật ra ngoài của thành ngực. Theo thuật ngữ đo chức năng hô hấp, FRC bao gồm thể tích còn lại và thể tích dự trữ thở ra. Từ quan điểm y học lâm sàng, hãy nghĩ về FRC như nguồn dự trữ của phổi. Các phế nang vẫn mở ở cuối thì thở ra do hoạt động của surfactant và sự co lại của thành ngực. Vì chúng ở dạng mở nên chúng tham gia vào quá trình trao đổi khí và cung cấp một kho chứa oxy. Hầu hết các trạng thái bệnh gây suy hô hấp trong ICU là bệnh phổi hạn chế (restrictive), có nghĩa là chúng làm giảm FRC. Điều này thấy rõ khi có tràn dịch trong phế nang và xẹp phổi trên phim chụp ngực. PEEP được sử dụng để mở các phế nang bị xẹp và khôi phục một số, nếu không phải tất cả, của FRC.

FRC là khoảng 35 mL/kg PBW. Trong ví dụ trước của chúng tôi, Bệnh nhân A có phổi bình thường của một người đàn ông 70 kg. Do đó, FRC của anh ta là 2450 mL. Mặt khác, bệnh nhân B có phổi của một đứa trẻ 10 tuổi. “Phổi bé” của anh ấy phải dựa trên PBW là 30 kg, mặc dù PBW thực tế của anh ấy là 70 kg. FRC của anh ấy là 1050 mL.

Dung tích toàn phổi (TLC) là khoảng 80 mL/kg PBW. TLC vượt quá dẫn đến tổn thương phổi và phù phổi. Nếu TLC là 80 mL/kg và FRC là 35 mL/kg, thì tỷ lệ TLC/FRC là 2.3. Điều thú vị là ở mô hình động vật, việc vượt quá tỷ lệ TLC/FRC từ 2.5-2.8 sẽ gây ra tổn thương phổi gây chết người [22]. Do đó, có vẻ cần thận trọng khi sử dụng điều này như một giới hạn an toàn khác trong quá trình thở máy. Tuy nhiên, nếu chúng ta không biết kích thước của phổi bé (và do đó là FRC), làm thế nào chúng ta có thể ở dưới mức giới hạn? Để trả lời điều đó, chúng ta cần xem xét ứng suất và sức căng cùng nhau.

Ứng suất (Stress) và sức căng (Strain)

Ứng suất lên phổi có liên quan đến áp lực xuyên phổi mà các phế nang cảm thấy thấy cuối thì thở vào. Vì hầu hết bệnh nhân trong ICU không có máy đo áp lực thực quản, chúng tôi sẽ dựa vào áp suất bình nguyên (PPLAT) và áp suất cuối thở ra (PEEP) để thực hiện tính toán này. Sự khác nhau giữa áp lực cuối thì thở vào (PPLAT) và áp lực cuối thì thở ra (PEEP) được gọi là áp lực đẩy (driving pressure) của phổi (PL).

Ngoài ứng suất đối với phổi, chúng ta cần quan tâm đến sức căng. Sức căng liên quan đến sự thay đổi thể tích phổi giữa điểm tựa (resting point, điểm nghỉ) và cuối thì hít vào. Các phế nang không phải là bóng bay và chúng không phồng lên một cách đồng đều. Thay vào đó, hãy nghĩ về lá phổi như đang mở ra (unfolding) trong quá trình thở vào. Sức căng xuất phát từ những thay đổi cấu trúc trong các sợi elastin. Sự căng lặp đi lặp lại có thể làm tổn thương các sợi này và góp phần vào VILI.

Dựa trên những gì chúng tôi đã biết, chúng tôi không muốn vượt quá dung tích thở vào tối đa (TLC) của phần phổi khỏe mạnh trong quá trình thở máy. Thể tích khí lưu thông (VT) là thể tích cuối kỳ thở vào trừ đi thể tích cuối kỳ thở ra. Nếu TLC là thể tích cuối kỳ thở vào tối đa mà chúng tôi sẵn sàng chịu đựng và dung tích cặn chức năng (FRC) là thể tích cuối kỳ thở ra, thì VT = TLC - FRC.

Nếu TLC là 80 mL/kg và FRC là 35 mL/kg, thì thể tích khí lưu thông thở vào tối đa cho phép là 80 - 35, hoặc 45 mL/kg. Sự biến dạng tác động lên phổi trong quá trình thở máy là VT chia cho FRC. Do đó, tỷ lệ VT/FRC giới hạn an toàn là 45/35, hoặc 1.3.

Làm thế nào để chúng ta dung hòa giữa ứng suất và sức căng? Câu trả lời là ở độ đàn hồi đặc trưng (specific elastance) [*] của phổi. Các mô hình thử nghiệm trên con người về cả phổi khỏe mạnh và phổi bị bệnh đã chỉ ra rằng độ đàn hồi đặc trưng của phần phế nang khỏe mạnh (nghĩa là phổi bé) là 13.5 cmH₂O/L [23 ].

Cho dù đó là một phế nang hay một triệu phế nang, độ đàn hồi đặc trưng vẫn là tương tự. Phương trình liên hệ giữa sức căng và biến dạng là:

Nếu ứng suất là áp lực đẩy (PPLAT – PEEP), sức căng là mối quan hệ giữa VT và FRC (VT/FRC), và K là độ đàn hồi đặc trưng của phổi, thì phương trình có thể được viết lại:

Vì chúng ta đã thiết lập tỷ số VT/FRC an toàn tối đa, thì:

Bằng cách sử dụng mối quan hệ giữa ứng suất và sức căng, chúng ta có thể tính áp lực đẩy vào an toàn tối đa là 17 cmH₂O. Trên thực tế, điều này, “chỉ số” (indexes) thể tích khí lưu thông cho FRC (mà chúng tôi không có cách nào để đo) và cung cấp một cách hữu ích để đảm bảo rằng thể tích khí lưu thông điển hình 6 mL/kg vẫn an toàn.

Hãy quay lại với bệnh nhân B. Anh ta được nhận thể tích khí lưu thông 6mL/kg, hoặc 420 mL. Anh ta có PEEP 10 và PPLAT là 31. Áp lực đẩy vào của anh ta PL là 21, điều này là trên mức giới hạn an toàn của chúng tôi. Đặt điều này trở lại với phương trình ứng suất/sức căng của chúng tôi, VT/FRC của anh ta là 1.6. Điều đó có nghĩa là thể tích khí lưu thông được cung cấp là 420 mL có thể vượt quá dung tích thở vào tổng của các phế nang khỏe mạnh.

Khi thể tích khí lưu thông của bệnh nhân B thấp hơn 5 mL/kg PBW, hoặc 350 mL, PPLAT giảm xuống 22. PL của anh ta bây giờ là 12, với VT/FRC là 0.9. Cả hai đều tốt trong các thông số an toàn của chúng tôi.

Đến ngày nay, không có thở nghiệm lâm sang tiến cứu để chứng minh rằng sử dụng chiến lược quản lý áp lực đẩy vào làm giảm tỷ lệ tử vong. Tuy nhiên, một tổng quan hồi cứu của ARDSNet đã cho thấy mối liên quan giữa PL > 15 cmH2O và tỷ lệ tử vòng quá mức [24]. Cho đến bây giờ, có vẻ như cần thận trọng xem xét áp lực đẩy vào khi cài đặt thể tích khí lưu thông.

Stress Risers and Multipliers

Nếu phổi bị ảnh hưởng đồng nhất, thì chúng ta sẽ làm - giữ áp lực đẩy nhỏ hơn 17, giữ áp lực cao nguyên nhỏ hơn 30, và tiếp tục. Thật không may, ARDS và các dạng tổn thương phổi khác ảnh hưởng khác nhau đến các đơn vị phổi khác nhau. Các phế nang mở thường tiếp giáp với các phế nang bị ngập nước hoặc bị xẹp, và các thành của các phế nang bị xẹp sẽ kéo các thành của các phế nang lành. Khi áp dụng ứng suất (ví dụ, thay đổi áp suất), tác động lên các phế nang khỏe mạnh sẽ tăng lên gấp bội. Mead16 đã chứng minh điều này bằng cách treo một trọng lượng với các dây cáp khác nhau, và sau đó tính toán tổng các ứng suất nếu một hoặc nhiều dây cáp bị cắt. Về mặt lý thuyết, ứng suất tạo ra trên một phế nang khỏe mạnh có thể được nhân lên đến 4.64 nếu nó được bao quanh bởi các phế nang bị bệnh. Nói cách khác, áp lực cao nguyên 30 có thể tạo ra áp suất xuyên phổi là 140 cmH₂O! Trong thực hành, hệ số nhân có vẻ gần hơn với 2.0 ở người, nhưng khái niệm vẫn như cũ.25 Điều này rõ ràng nhất ở các vùng xẹp, hỗ trợ ý tưởng rằng việc mở phổi và giữ chúng mở sẽ giảm thiểu chấn thương động.

PEEP và tư thế nằm sấp có thể được sử dụng để giảm thiểu tác động sự nhân lên của ứng suất. PEEP hoạt động như một người điều tiết bằng cách huy động các đơn vị phổi bị xẹp và ngăn chúng không bị xẹp cuối thì thở ra. Thực tế, điều này làm lan tỏa ứng suất trong nhiều mô phổi hơn - để sử dụng ví dụ của Mead, nó cung cấp nhiều dây cáp hơn để hỗ trợ trọng lượng. Điều này thường yêu cầu một lượng PEEP vừa phải (5- 15 cm H₂O). Quá thấp và hiệu quả sẽ không đủ để giảm thiểu chấn thương. Quá cao, và các vách ngăn phế nang có thể bị vỡ, dẫn đến phù phổi xuất huyết. PEEP cao cũng có thể ảnh hưởng đến chức năng thất phải.

Tư thế nằm sấp cũng có thể được sử dụng như một phương pháp điều tiết ứng suất. Phần lớn xẹp phổi trong ARDS là do lực ép của trọng lực, do đó, việc thay đổi định kỳ từ nằm ngửa sang nằm sấp sẽ giúp mở ra các đơn vị phổi bị xẹp. Tư thế nằm sấp cũng giúp “đồng nhất” (homogenize) áp lực trong lồng ngực giữa các đơn vị phổi. Thành ngực trước di chuyển về phía trước dễ dàng trong quá trình hô hấp. Trong quá trình thở máy, điều này có nghĩa là các đơn vị phổi bụng (ventral) nhận được phần lớn thông khí trong khi các đơn vị phổi ở lưng (dorsal) vẫn bị xẹp. Mặt khác, lưng bị hạn chế nhiều hơn bởi xương sườn, cột sống và xương bả vai. Khi bệnh nhân được đặt ở tư thế nằm sấp, lồng ngực của bệnh nhân bị hạn chế bởi đệm và giường, do đó việc cung cấp hơi thở được trải đều khắp phổi.

Thông khí xả áp đường thở (APRV) cũng có thể giúp giảm khác biệt ứng suất trong phổi. Hãy nhớ rằng phổi không co giãn theo cách của dây chun hoặc quả bóng - nghĩa là khi có sự thay đổi về áp lực đường thở, phổi sẽ không phồng lên hoặc xẹp xuống ngay lập tức. Thay vào đó, chúng có độ nhớt giống như bột bả hoặc Play-Doh. Sự thay đổi áp suất sẽ làm phồng phổi, nhưng phải mất nhiều thời gian hơn để các phế nang mở ra thành dạng phồng hoàn toàn. Tương tự như vậy, áp lực đường thở giảm đột ngột sẽ dẫn đến xẹp phế nang, nhưng theo thời gian. APRV sử dụng một áp lực cao kéo dài, với sự xả áp định kỳ, để mở và ổn định phổi. Thời gian xả áp đủ ngắn để cho phép dòng khí thở ra trong khi không cho phép các đơn vị phổi xẹp xuống. Điều này chưa được nghiên cứu theo cách mà PEEP và tư thế nằm sấp có, nhưng lợi ích lý thuyết cho thấy APRV cũng có thể là một phần của chiến lược thở máy bảo vệ phổi ở một số bệnh nhân.

Ngộ độ oxy

Quan điểm ngộ độc liên quan đến bổ sung oxy đã tồn tại khoảng thập kỷ. Vào những năm 1970, tổn thương phổi được mô tả ở những bệnh nhân bệnh nặng, những bệnh nhân được nhận FiO₂ > 0.6, nhưng hãy nhớ rằng đây cũng là thời kỳ của PEEP thấp hoặc không PEEP và thể tích khí lưu thông 10-15 mL/kg. Ở trẻ sơ sinh, tăng oxy máu (PaO₂ > 150 mmHg) có liên quan đến tăng sản võng mạch và mù lòa. Co mạch não và mạch tim cũng đã được mô tả với tăng oxy máu. Các loại oxy phản ừng (ROS) là một phần bình thường của đáp ứng miễn dịch tế bào, nhưng khi có tăng oxy máu, điều đáng lo ngại là lượng ROS hình thành vượt quá cơ chế chống oxy hóa tự nhiên giúp kiểm soát tình trạng viêm. Ngoài những ảnh hưởng toàn thân này, nồng độ oxy thở vào cao có liên quan với xẹp phổi hấp thu, rối loạn chức năng biểu mô (ciliary), viêm đường thở, và thay đổi hệ vi sinh vật.

Mặc dù những lo ngại này, bổ sung oxy là nền tảng của hồi sức và chăm sóc tích cực. Khi bệnh nhân với nội khí quản có bất kỳ loại rối loạn nào, một trong những bước đầu tiên mà nhân viên điều dưỡng và nhân viên trị liệu hô hấp là “cho anh ta một ít oxy” và tăng FiO₂ đến 100%. Có điều gì đó khiến bạn yên tâm về SpO₂ 100% và điều gì đó báo động khi SpO₂ giảm xuống dưới 90%.

Một vài thử nghiệm gần đây đã kiểm tra việc sử dụng bổ sung oxy trong chăm sóc tích cực. Đây là một vài kết quả chính:

·Tăng oxy máu (PaO₂ > 300) liên quan đến nguy cơ cao hơn tỷ lệ tử vong trong bệnh viện ở những bệnh nhân ngưng tim và bệnh não thiếu máu do hạ oxy [26].

·Bổ sung thường xuyên oxy 8 L/phút cho bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST chênh lên liên quan đến kích thước vùng nhồi máu lớn hơn và tỷ lệ cao hơn tái nhồi máu cơ tim [27].

·Liệu pháp oxy bảo tồn, nhằm mục tiêu PaO₂ 70-100 mmHg và SpO₂ 94-98% dẫn đến tỷ lệ tử vong thấp hơn chiến lược tự do (PaO₂ đến 150 mmHg, SpO₂ 97- 100%).28

·Mức đích SpO₂ 91-96% không ảnh hưởng đến tỷ lệ tử vong và số ngày dài nằm viện khi so sánh với mức đích 91-100% [29].

Vì vậy, chúng ta làm gì để thực hiện điều này? Có nhiều lợi ích về mặt lý thuyết để tránh tăng oxy máu, bao gồm giảm thiểu xẹp phổi do hấp thu và co mạch. Quan trọng hơn, dường như không có tác hại liên quan đến việc giữ cho bệnh nhân oxy bình thường. Các nghiên cứu ARDSNet nhằm vào PaO₂ là 55-80 mmHg và SpO₂ là 88- 94%. Kinh nghiệm với ECMO VV, và bây giờ với COVID-19, cho thấy giảm oxy máu đơn độc không có hại miễn là cung cấp oxy tổng thể đủ để đáp ứng nhu cầu trao đổi chất của bệnh nhân. Do đó, cách thực hành an toàn nhất là điều trị oxy như bất kỳ loại thuốc nào khác và chỉ cung cấp cho bệnh nhân bằng lượng bệnh nhân cần. Một sự tương tự hữu ích là sử dụng norepinephrine trong sốc nhiễm trùng. Áp lực động mạch trung bình bình thường là 93 mm Hg, nhưng tưới máu các cơ quan là đủ với áp lực động mạch trung bình là 65 mmHg. Norepinephrine được chuẩn độ để đạt được mục tiêu thấp hơn vì đó là tất cả những gì cần thiết. Nhắm đến mục tiêu cao hơn, “bình thường” sẽ yêu cầu liều lượng norepinephrine cao hơn và khiến bệnh nhân có nguy cơ bị tổn thương (thiếu máu cục bộ ở ngón tay và ngón chân, co mạch tạng, tăng hậu tải dẫn đến suy giảm chức năng tim, v.v.

Hãy nhớ rằng điều này khác với tình trạng "thiếu oxy cho phép” (permissive hypoxia), nhằm mục đích duy trì độ bão hòa oxy dưới mức bình thường. Mặc dù điều đó có thể được chứng minh là có lợi và cũng có lợi thế về mặt lý thuyết, nhưng không có đủ bằng chứng để thực hiện việc này một cách thường xuyên.

Giới hạn an toàn trong thông khí nhân tạo

· Thể tích khí lưu thông VT: 4-8 mL/kg PBW

· Áp lực cao nguyên PPLAT: 30 cmH₂O hoặc thấp hơn

· Áp lực đẩy vào (PPLAT – PEEP): 10-15 cmH₂O

· SpO₂: 88-96%

· PaO₂: 50-90 mmHg

Phần nào nhầm lẫn - nếu thể tích khí lưu thông khi nghỉ ngơi bình thường là 5-6 mL/kg PBW, thì chúng ta nên gọi đây là “thông khí thể tích khí lưu thông bình thường”. Nó chỉ thấp khi so sánh với thông khí thể tích khí lưu thông cao hơn bình thường trước đây

Cung cấp oxy trên mức bình thường, liệu pháp hướng đến mục tiêu cho nhiễm trùng huyết, tối ưu hóa áp lực đổ đầy tim, điều hòa miễn dịch dinh dưỡng …the beat goes on.

Hầu hết thời gian, đo áp lực thực quản (thay thế cho áp lực màng phổi) là không cần thiết. Cần cân nhắc khi có hạn chế đáng kể ở thành ngực do béo phì hoặc nếu áp lực trong ổ bụng tăng cao.

Quay trở lại sinh lý học cơ bản - sự đàn hồi (xu hướng co lại về trạng thái nghỉ) là nghịch đảo của compliance.

Tuy nhiên, nghiên cứu đã bị dừng lại trong thời gian ngắn do một trận động đất, điều này có thể hiểu được giới hạn cỡ mẫu.

* Sách được biên dịch bởi: Nguyễn Thành Luận - Khoa ICU, Bệnh viện Hữu Nghị đa khoa Nghệ An. Sách gồm phần giới thiệu - Sinh lý thông khí nhân tạo. Gồm có 27 Chương. Cung cấp: các Hướng dẫn giải quyết nhanh ở chương 1 và chương 2; Sinh lý và kỹ thuật từ chương 3 đến chương 8; Các chế độ thông thường và khái niệm cơ bản từ chương 9 đến chương 15; Các chế độ và khái niệm nâng cao từ chương 16 đến chương 15; Các bước tiếp theo chương 22 và chương 23; Các công cụ hữu ích có trong chương 24 đến chương 27; Với hơn 79 tài liệu tham khảo.

Với mong muốn cung cấp đến mọi người phiên bản Web, Blog chia sẻ trực tuyến không cần lưu trữ. Khi cần có thể đọc trên điện thoại, máy tính hoặc có thể tải về làm tài liệu cho đơn vị.

* Bạn có thể Đọc thêm: