Suy hô hấp cấp - SÁCH VỀ MÁY THỞ - THE VENTILATOR BOOK
Chương 4: Suy hô hấp cấp
Suy hô hấp cấp tính là một trong
những lý do phổ biến nhất nhập khoa chăm sóc đặc biệt. Phần lớn các trường hợp
sẽ yêu cầu một số loại thông khí áp lực dương, từ mặt nạ (CPAP, BIPAP) hoặc ống
nội khí quản. Rõ ràng, điều này là quan trọng. Có một lý do tại sao A và B đến
đầu tiên trong cuộc hồi sức của ABC- nếu không được trao đổi khí đầy đủ (oxy là
quan trọng nhất), bệnh nhân có thể tử vong trong vòng vài phút. Nhiều khi người
thầy thuốc phải điều trị suy hô hấp cấp trước khi tìm ra nguyên nhân và cách
thức của những gì đã xảy ra. Vậy là được rồi! Tuy nhiên, khi bệnh nhân đã ổn
định, công việc dò tìm bắt đầu.
Theo sách Parrillo và Dellinger, suy
hô hấp cấp là “hệ hô hấp không có khả năng đáp ứng các yêu cầu về oxy, thông
khí hoặc trao đổi chất của bệnh nhân”.1
Hãy phá vỡ định nghĩa nãy ở dưới:
§“Hệ thống hô hấp”: Không chỉ là phổi.
Rõ ràng, phổi đóng vai trò chính, nhưng các rối loạn của đường hô hấp trên,
thành ngực, hệ tim mạch và hệ thần kinh có thể gây ra rối loạn chức năng hô hấp
đáng kể.
§“Yêu cầu về oxy”: Suy hô hấp loại I
được định nghĩa là PaO2 nhỏ hơn 60 mmHg. Ưu tiên hàng đầu trong điều
trị bệnh nhân suy hô hấp cấp là điều chỉnh tình trạng giảm oxy máu!
§“Yêu cầu về thông khí”: Suy hô hấp
loại II là PaCO2 lớn hơn 50 mmHg, với pH nhỏ hơn 7.30. Độ pH rất
quan trọng trong việc phân biệt cấp tính với suy hô hấp mãn tính.
§“Yêu cầu trao đổi chất”: Điều này thường
bị lãng quên, nhưng phổi có vai trò quan trọng trong việc duy trì cân bằng nội
môi. Sự thanh thải CO2 của hệ thống hô hấp được điều chỉnh để cân
bằng các rối loạn chuyển hóa. Tương tự như vậy, quá trình hấp thu và phân phối
oxy đến các mô bắt đầu trong phổi.
§“Của bệnh nhân”: Có lẽ là phần quan
trọng nhất của định nghĩa. Một bệnh nhân cụ thể có thể có chỉ số khí máu “bình
thường” nhưng vẫn cần hỗ trợ hô hấp. Ngược lại, một bệnh nhân khác có thể có
chỉ số khủng khiếp nhưng không cần bất kỳ loại can thiệp cấp tính nào. Giống
như mọi thứ khác trong y học, hãy bắt đầu với bệnh sử và khám lâm sàng. Trong
tương lai, bệnh nhân có thể được cắm vào một chiếc máy sẽ ngay lập tức phân
tích tất cả các vấn đề y tế của họ và in ra danh sách cho bác sĩ. Tôi đã thấy điều
đó trên Star Trek (một bộ phim hoạt hình). Cho đến lúc đó, chúng tôi vẫn phải
thực hiện H&P (history and physical exam
§Xét nghiệm chẩn đoán phổ biến
§Khí Máu Động Mạch: để xác định có suy
hô hấp hay không, đánh giá tình trạng chuyển hóa của bệnh nhân, và xác định
(một phần) nguyên nhân gây suy hô hấp. Phép đo CO-oxi có thể giúp chẩn đoán ngộ
độc carbon monoxide và methemoglobin huyết.
§Chụp X-quang phổi: để chẩn đoán suy
tim, viêm phổi, tràn khí màng phổi, tràn dịch màng phổi và nhiều bệnh lý khác.
Ngoài ra, rất hữu ích nếu điều đó là bình thường - chụp X-quang rõ ràng và tình
trạng giảm oxy máu sẽ khiến bạn xem xét thuyên tắc phổi.
§CT Ngực: để có cái nhìn rõ hơn về cấu
trúc lồng ngực; nếu được thực hiện bằng kỹ thuật chụp mạch, nó có thể chẩn đoán
thuyên tắc phổi và bóc tách động mạch chủ.
§Nội soi phế quản: để chẩn đoán chấn
thương hít, dị vật, tắc nghẽn đường hô hấp trên, viêm phổi và xuất huyết phế
nang.
Hypoxemic Respiratory Failure
Hạ oxy máu là mối đe dọa trực tiếp
nhất đối với bệnh nhân. Các cơ quan quan trọng như não, tim, v.v. phụ thuộc vào
việc cung cấp oxy liên tục để sản xuất năng lượng. Đó là lý do tại sao tất cả
các nỗ lực hồi sức đều bắt đầu bằng việc cung cấp oxy bổ sung cho bệnh nhân
(bằng ống thông mũi, mặt nạ hoặc ống nội khí quản). Các nguyên nhân sinh lý
bệnh của giảm oxy máu là
1. Shunt
2. Rối loạn thông khí - tưới máu (VQ)
3. Hạn chế khuếch tán
4. Khoảng chết
5. Giảm FiO2 (fraction of
inspired oxygen)
6. Giảm PB (áp suất khí quyển)
7. Giảm thông khí phế nang
Trong số những thứ trong danh sách
này, FiO2 thấp và PB thấp là những điều dễ dàng nhất để loại trừ.
FiO2 thấp được thấy trong các vụ cháy nhà (do lửa tiêu thụ oxy) và các vụ tai
nạn về khí gây mê. PB thấp bao gồm những thứ như giảm áp suất trong cabin máy
bay và ở độ cao quá cao. Nhìn xung quanh - nếu bạn không ở trên máy bay, tòa
nhà không bị cháy và bạn không ở trên đỉnh núi, những thứ này có thể bị loại bỏ
để chẩn đoán phân biệt. Tốt! Điều đó khiến chúng tôi có năm điều phải lo lắng
thay vì bảy điều. Hạn chế khuếch tán chỉ thực sự có ý nghĩa trong một số bệnh
như bênh tích protein phế nang phổi - hầu hết vấn đề là do VQ không phù hợp.
Giảm xuống bốn.
Rất tiếc khi đưa toán học vào một
cuộc thảo luận lâm sàng, nhưng điều đó là không thể tránh khỏi. Nếu bạn muốn
thực hiện công việc, bạn phải có các công cụ, và một công cụ quan trọng trong
lĩnh vực này là phương trình khí phế nang. Phương trình này dự đoán áp suất oxy
trong phế nang là bao nhiêu.
Phương trình khí phế nang
|
PAO2 = [(PB – PH2O) × FiO2]
– (PaCO2/RQ) Trong đó PAO2 là áp suất riêng phần của oxy trong phế
nang, PB là áp suất khí quyển (760 mm Hg ở mực nước biển), PH2O
là áp suất
riêng phần của nước trong không khí ẩm (47 mm Hg) và RQ là tỷ lệ giữa lượng
CO2 sản sinh và lượng oxy tiêu thụ. RQ ở hầu hết mọi người là 0.8.
|
Đơn giản hóa cho bệnh nhân thở không
khí phòng (FiO2 là 21%), phương trình đọc:
|
PAO2 = 150 – 1.2(PaCO2) |
Đối với một PaCO2 bình
thường là 40 mm Hg, PAO2 phải là 102 mm Hg.
Thông thường, có một sự khác biệt nhỏ
giữa áp suất riêng phần của oxy trong phế nang và áp suất được thấy trong máu
động mạch (PaO2). Đây được gọi là A-a gradient, và nó đại diện cho
một phần nhỏ máu không tham gia vào quá trình trao đổi khí do sự nối thông
trong phổi. Gradient bình thường nhỏ hơn 10 mm Hg, nhưng điều này tăng lên theo
tuổi. Nó cũng có thể tăng lên khi bổ sung oxy. A-a gradient được dự đoán trong
khi thở 100% oxy có thể cao tới 110 mm Hg.
|
-
PaO2: Áp suất riêng phần oxy trong máu động mạch (lượng oxy
tự do, không gắn với hemoglobin). PaO2 tăng
=> tăng gắn oxy vào hemoglobin => SaO2 và SpO2
tăng. Theo
đường cong phân ly Oxy – hemoglobin, PaO2 cao đến một mức nào
đó thì hemoglobin bão hòa và SaO2 và SpO2 sẽ không tăng thêm
dù PaO2 tiếp tục tăng. -
AaDO2 theo tuổi: 4 + (tuổi/4) -
AaDO2 ảnh hưởng bởi FiO2: tăng 5-7mmHg khi
tăng FiO2 mỗi 10% -
AaDO2 dự đoán = (tuổi/4) + 4 + 50 (FiO2 - 0.21) |
Sao nó lại quan trọng? Vâng, quay trở
lại hóa học cơ bản của bạn. Áp suất riêng phần của tất cả các khí trong khoang
phế nang chỉ có thể cộng đến tổng áp suất của không khí. Do đó, nếu PaCO2
tăng lên thì PAO2 phải giảm xuống. Chỉ vì có rất nhiều viên bi trong
lọ, có thể nói như vậy. Nếu PAO2 giảm thì PaO2 cũng giảm
theo. Hạ oxy máu có thể chỉ là do tăng CO2 máu nếu PaCO2
đủ cao, và gradient A-a bình thường có nghĩa là không có vấn đề gì với phổi
hoặc tuần hoàn phổi. Tình trạng giảm oxy máu là kết quả của tình trạng thông
khí không đầy đủ đơn thuần (suy hô hấp loại II đơn thuần). Nếu A- a gradient
tăng, thì phải có một số sự pha trộn tĩnh mạch (venous admixture). Ba cơ chế
của sự pha trộn tĩnh mạch là shunt, khoảng chết và bất tương xứng VQ.
Shunt rất dễ hình dung - máu đi từ
bên phải của tim sang bên trái của tim qua các khu vực không có thông khí. Tỷ
lệ V/Q bằng không. Shunt có thể là trong tim hoặc trong phổi. Bất thường trao
đổi khí với shunt là tình trạng giảm oxy máu nặng với thông khí bảo tồn. PaCO2
không bắt đầu tăng cho đến khi phân số shunt vượt quá 40-50% lưu lượng máu phổi
(tức lượng máu không trao đổi lớn, dẫn đến CO2 không được đào thải,
ứ lại, làm tăng CO2 máu). Phân số shunt bình thường dưới 3%.
Các trường hợp shunt trong tim ở
người lớn bao gồm dị tật thông liên nhĩ (ASD) và thông liên thất (VSD) không
được chỉnh sửa. Hội chứng Eisenmenger là một VSD với sự đảo ngược shunt (nó bắt
đầu từ trái sang phải, nhưng khi tâm thất phải phì đại, shunt trở thành từ phải
sang trái và bệnh nhân trở nên giảm oxy máu).
Shunt ở phổi là do một vấn đề gì đó
ngăn cản khí đi vào phế nang. Ví dụ bao gồm xẹp phổi, ARDS, phù phổi và đông
đặc (consolidation) do viêm phổi.
Shunt được đặc trưng bởi tình trạng
giảm oxy máu không đáp ứng với sự điều chỉnh. Khi phân số shunt tăng lên, tình
trạng giảm oxy máu sẽ trở nên trầm trọng hơn mặc dù thở với lượng oxy cao. Với
một phân số shunt là 50%, ngay cả việc cung cấp oxy 100% cũng sẽ hiếm khi đưa
PaO2 trên 60 mmHg.2 Do đó, việc điều trị suy hô hấp giảm oxy máu do shunt đòi
hỏi bổ sung nhiều hơn oxy hơn. Cần phải thông khí áp lực dương để huy động và
ổn định các đơn vị phổi bị xẹp.
Phân số shunt có thể được tính toán
nếu hàm lượng ôxy tĩnh mạch trộn có thể được lấy mẫu từ catheter động mạch phổi
(xem Phụ lục về phương trình). Điều này phải được thực hiện với bệnh nhân thở
oxy 100% để loại bỏ sự đóng góp của bất tương xứng VQ vào tình trạng giảm oxy
máu. Vì phương trình phức tạp và đòi hỏi thủ thuật xâm lấn, nên sẽ hữu ích khi
có một chỉ số khác thay thế. Tỷ lệ P/F được tính bằng cách chia PaO2
cho FiO2. Ví dụ, giả sử một bệnh nhân có PaO2 là 100 mmHg
trên 60% oxy. Tỷ lệ P/F của anh ta là 100/0.6 hoặc 167. Tỷ lệ P/F nhỏ hơn 200
cho thấy tỷ lệ shunt lớn hơn 20%.
Bất tương xứng VQ (mismatch)
Cung lượng tim bình thường là 5
L/phút. Thông khí phút bình thường (tần số x thể tích khí lưu thông) là 4
L/phút. Khi đó, tỷ lệ thông khí-tưới máu trung bình là 4/5 hoặc 0.8. Khi nhu
cầu trao đổi chất của cơ thể tăng lên, cung lượng tim và thông khí phút cũng
tăng theo. Tuy nhiên, những khu vực được thông khí kém sẽ không nhận được nhiều
lưu lượng máu do co mạch phổi thiếu oxy.
Trong mọi hệ thống cơ quan khác, tình
trạng thiếu oxy dẫn đến giãn mạch. Tuy nhiên, ở phổi, tình trạng thiếu oxy phế
nang gây co mạch. Đây là một điều tốt - tại sao phải gửi máu đến các đơn vị
phổi không có nhiều oxy chuyển cho các tế bào hồng cầu? Khi sự cân bằng này bị
mất, sự bất tương xứng VQ xảy ra và dẫn đến giảm oxy máu. Đây cũng là lý do tại
sao bệnh nhân COPD và ứ CO2 mãn tính bị nhiễm toan đường hô hấp khi ai đó cung
cấp cho họ lượng oxy cao.
Một số trạng thái bệnh nhất định có
thể làm thay đổi kích thước và trương lực của đường thở và ảnh hưởng đến việc
cung cấp khí đến phế nang, dẫn đến các đơn vị phổi được tưới máu nhiều hơn
thông khí - tỷ lệ VQ nhỏ hơn 0.8. Ví dụ về điều này là hen suyễn, COPD, bệnh
phổi kẽ, viêm khí phế quản (tracheobronchitis) và viêm phổi. Các bệnh khác có
thể cản trở lưu lượng máu thích hợp đến các đơn vị được thông khí, gây thông
khí nhiều hơn tưới máu và tỷ lệ VQ lớn hơn 0.8. Điều này có thể thấy với bệnh
thuyên tắc phổi mãn tính, viêm mạch máu, và sự căng phồng quá mức của các phế
nang trong quá trình thông khí áp lực dương. Những bệnh nhân nằm ngửa và đang
thở máy có bất tương xứng VQ do không khí đi ra trước và máu đi ra sau do trọng
lực Bất tương xứng VQ là nguyên nhân phổ biến nhất của suy hô hấp giảm oxy máu
và thường điều chỉnh dễ dàng bằng oxy bổ sung. Ngay cả những trường hợp nặng do
bất tương xứng VQ cũng đáp ứng với thở oxy 100%. Không có khả năng điều chỉnh
PaO2 với nồng độ oxy cao gợi ý một shunt.
Thông khí khoảng chết
Khoảng chết ngược lại với shunt - phế
nang được thông khí nhưng hoàn toàn không có tưới máu. Tỷ số VQ là ∞. Khoảng
chết được thấy với thuyên tắc phổi lớn, thuyên tắc tĩnh mạch do khí và cung
lượng tim thấp. Nó cũng có thể được thấy với sự căng phồng (overdistension)
đáng kể của các phế nang trong quá trình thông khí áp lực dương và căng phồng
phổi động (dynamic hyperinflation) ở bệnh nhân COPD. Sự bất thường về trao đổi
khí với thông khí khoảng chết là cả giảm oxy máu và tăng CO2 máu. CO2
không được đào thải vì máu tĩnh mạch không bao giờ tiếp xúc với phế nang.
Hãy nhớ rằng mọi người đều có khoảng
chết về mặt giải phẫu, dùng để chỉ khí quản và các đường thở lớn có chức năng
giữ không khí nhưng không tham gia vào quá trình trao đổi khí. Nó thường là
150-180 mL, khoảng 1 mL cho mỗi cm chiều cao. Thể tích này là một phần của
thông khí phút và nên chiếm ít hơn 30% thể tích khí lưu thông (VD/VT ≤ 0.3).
Thở nhanh nông có thể làm tăng tỷ lệ thể tích khoảng chết với thể tích phút.
Ví dụ, một bệnh nhân có thể tích khí
lưu thông là 500 mL có khoảng chết giải phẫu là 150 mL và tỷ lệ VD/VT là 0.3.
Tần số hô hấp của anh ta là 12, thông khí phút là 6 L/phút (trong đó 1.8 L là
thông khí khoảng chết và 4.2 L là thông khí phế nang). Nếu tốc độ hô hấp của
anh ta tăng lên 30 và thể tích khí lưu thông của anh ta giảm xuống 200 mL, anh
ta vẫn có cùng một thể tích phút là 6 L/phút. Tuy nhiên, khoảng chết của anh ta
vẫn là 150 mL mỗi lần thở, có nghĩa là 4.5 L/phút (30 × 150 mL) thông khí mỗi
phút của anh ta bị lãng phí, chỉ còn 1.5 L/ phút cho thông khí phế nang. Tỷ lệ
VD/VT của anh ấy hiện là 0.75. Trong trường hợp này, PaCO2 sẽ tăng
và PaO2 sẽ giảm do giảm thông khí phế nang.
Khó thở và thở gấp với PaCO2
bình thường thường cho thấy khoảng chết tăng lên và giảm thông khí phế nang
tương đối. Đây là một trong những dấu hiệu sớm nhất báo hiệu bệnh suy hô hấp
sắp xảy ra. Gần như không thể xác định PaCO2 bằng khám lâm sàng, vì
vậy việc đo khí máu động mạch là điều cần thiết.
Khó thở và thở gấp với PaCO2
bình thường thường cho thấy khoảng chết tăng lên và giảm thông khí phế nang
tương đối. Đây là một trong những dấu hiệu sớm nhất báo hiệu bệnh suy hô hấp
sắp xảy ra. Gần như không thể xác định PaCO2 bằng khám lâm sàng, vì
vậy việc đo khí máu động mạch là điều cần thiết.
Giảm oxy máu (hypoxemia) và giảm oxy mô (hypoxia)
Giảm oxy máu là PaO2 nhỏ hơn
60 mm Hg. Giảm oxy mô liên quan đến việc cung cấp oxy đến các mô không đầy đủ
hoặc tế bào sử dụng oxy không hiệu quả, dẫn đến chuyển hóa kỵ khí. Có thể là
giảm oxy máu nhưng không giảm oxy mô, và cũng có thể là giảm oxy mô nhưng không
giảm oxy máu. Tất nhiên, bạn có thể bị giảm oxy máu và giảm oxy mô, hoặc không
giảm oxy mô và oxy máu. Đủ rõ ràng?
Để hiểu rõ hơn về điều này, chúng ta
phải xem xét cách thức cung cấp oxy đến các mô. Oxy được liên kết với
hemoglobin và được đưa đến các giường mao mạch, nơi nó được giải phóng và đưa
vào mô tế bào; hemoglobin được khử oxy sau đó sẽ thu nạp CO2 và đưa
nó trở lại phổi để thải ra ngoài. Vì 97% oxy trong máu liên kết với hemoglobin,
nên tập trung vào phần trăm hemoglobin bão hòa với oxy sẽ có ý nghĩa hơn so với
áp suất riêng phần của oxy trong huyết tương.
Phương trình
hàm lượng oxy
|
CaO2 = 1.34 x
(Hgb) x (SaO2)
+ 0.003 x (PaO2) Trong đó CaO2 là hàm lượng oxy trong máu động mạch, tính
bằng mL O2/dL máu; Hgb tính bằng g/dL; SaO2 là độ bão hòa oxy
của động mạch; và PaO2 là áp suất riêng phần của oxy trong huyết
tương.
|
Đối với một người bình thường có
hemoglobin là 15 g/dL, SaO2 là 100% và PaO2 là 100 mmHg,
CaO2 là 20.4 mL O2/dL máu. Oxy hòa tan trong huyết tương đóng góp
0.3 mL O2, hoặc ít hơn 1.5% tổng lượng.
Oxy cung cấp là CaO2 nhân
với cung lượng tim. Cần nhân số này với 10, vì CaO2 được đo bằng
decilit và cung lượng tim được đo bằng lít. Một người bình thường với cung
lượng tim 5 L/phút có oxy cung cấp (DO2) là 1020 mL O2/phút.
Nhìn vào các phương trình trên, bạn
có thể thấy rằng các yếu tố quan trọng nhất chi phối việc cung cấp oxy là cung
lượng tim, hàm lượng hemoglobin và độ bão hòa oxy trong động mạch. PaO2
đóng một vai trò nhỏ.
Bốn loại hạ oxy mô
|
Giảm oxy máu: SaO2 thấp dẫn đến phân phối
O2 đến các mô thấp. Tình trạng ứ trệ: cung lượng tim thấp, dẫn đến tình trạng thiếu oxy mô ngay
cả khi bệnh nhân đang thở oxy 100%. Thiếu máu:
không đủ hồng cầu để vận chuyển oxy
đến các mô. Tại tế bào: tim bơm đủ oxy đến các mô, nhưng có thứ gì đó lại ức chế
quá trình phosphoryl hóa oxy hóa hiệu quả (sốc nhiễm trùng, ngộ độc xyanua,
ngộ độc salicylate). |
Suy hô hấp loại II*, hay tăng CO2, là do cơ thể không có
khả năng đào thải CO2. Hạ oxy máu có thể xảy ra do giảm thông khí,
nhưng điều này có thể khắc phục được với bổ sung oxy. Cách tốt nhất để xác định
nguyên nhân của suy hô hấp tăng CO2 là xem xét các cách khác nhau mà
cơ thể kiểm soát việc loại bỏ CO2 và tìm kiếm các sự cố trong hệ thống.
Thông thường, cơ thể thực hiện rất
tốt trong việc duy trì PaCO2 bình thường. Ngay cả khi ngủ sâu, PaCO2
thay đổi nhiều nhất là 2-3 mmHg. Sự cân bằng này được duy trì bởi các trung tâm
hô hấp trong hành não, kích thích các cơn co cơ hoành thông qua dây thần kinh
hoành. Khi xảy ra suy hô hấp tăng CO2 cấp tính, vấn đề có thể khu
trú ở các đường
dẫn truyền tín hiệu của hệ thần kinh hoặc phía dưới của hệ hô hấp. Hãy tự hỏi
bản thân - vấn đề là ở đâu?
Định khu nguyên nhân tăng CO2
|
Thân não: dùng
thuốc quá liều, chấn thương, xuất huyết
trong não hoặc
dưới nhện, nhiễm
trùng, hội chứng giảm thông khí do béo phì, bệnh não do gan hoặc urê huyết, bệnh bại liệt thể chi? Tủy sống: tổn
thương từ C4 trở lên, tụ máu tủy sống, tổn thương do chấn thương, gây tê “tủy sống cao”, bại liệt, áp xe ngoài màng cứng, viêm tủy cắt ngang? Thần kinh ngoại biên: liệt dây thần kinh hoành, liệt do ve cắn, viêm đa dây thần kinh cấp tính
do
viêm
(hội chứng Guillain-Barré), rối loạn chuyển hóa porphyrin cấp tính, ngộ độc kim loại nặng? Chức năng thần kinh cơ: ngộ độc thịt, nhược cơ, bệnh u mỡ, hội chứng cận ung thư
(paraneoplastic), thuốc chặn thần kinh cơ? Cơ: loạn dưỡng cơ, viêm đa cơ, viêm da cơ, suy giáp, hạ kali máu, giảm phosphat máu, tăng magie huyết, bệnh cơ do steroid, bệnh Bệnh đa dây thần kinh do mắc bệnh trầm trọng? Lồng ngực: gù vẹo cột sống (kyphoscoliosis),
tạo
hình lồng ngực (thoracoplasty), bệnh lý béo phì, mảng sườn di động (flail chest), hội chứng khoang bụng, viêm cột sống dính khớp, bỏng viên chu (circumferential burn)? Phổi: COPD? căng phồng phổi động?
|
Tắc nghẽn đường thở trên có thể gây
ra suy hô hấp. Nguyên nhân phổ biến của tắc nghẽn đường thở trên đòi hỏi phải
điều trị cấp cứu là chấn thương, nhiễm trùng (áp xe quanh amidan, áp xe hầu
họng), hít phải vật lạ, tổn thương do hít, phù thanh quản (angioedema). Tiếng
thở rít (stridor) là một dấu hiệu của tắc nghẽn dòng khí ở phía trên hoặc ngay
tại thanh môn, trong khi tiếng rít wheesing thì thở ra thường cho biết tắc
nghẽn đường thở dưới. Đặt nội khí quản cần luôn được xem xét, tốt nhất trước
khi bệnh nhân làm cho nó trở nên rõ ràng - đường thở anh ta tắc nghẽn hoàn
toàn.
Kiểm soát chuyển hóa
CO2 là sản phẩm phụ chủ
yếu của chuyển hóa tế bào. Trong khi tăng CO2 hầu hết thường do một
trong những bất thường của kiểm soát thông khí, thỉnh thoảng sản xuất CO2
có thể vượt quá khả năng đào thải của hệ thống hô hấp. Điều này có thể xảy ra
trong bão giáp (thyroid storm), tăng thân nhiệt ác tính (malignant
hyperthermia), ngộ độc cyanua hoặc salicylat, và sự dị hóa ồ ạt. Có thể cần
thiết được hỗ trợ thông khí
Huyết động không ổn định và sốc cũng
có thể dẫn đến suy hô hấp do tăng chuyển hóa, như được thấy trong sepsis, chấn
thương, và tổn thương bỏng. Máu hướng trực tiếp đến cơ hoành và các cơ phụ,
được nối tắt rời xa tuần hoàn gan, tạng, điều này có thể dẫn đến toan lactic.
Hoạt động hô hấp quá mức có thể làm trầm trọng thêm thiếu máu cục bộ cơ tim.
Toan chuyển hóa hoặc thiếu máu cục bộ tim trầm trọng hơn trong bối cảnh sốc là
dấu hiệu của suy hô hấp sắp xảy đến và hỗ trợ thông khí nhân tạo được cho là
đúng.
Một phần quyết định của kiểm soát suy
hô hấp ở bệnh nhân toan chuyển hóa nặng là cung cấp đủ thông khí phút để bù trừ
cho quá trình nhiễm toan. Nếu một người đàn ông thiếu máu cục bộ ruột có
bicarbonat là 4 và đòi hỏi đặt nội khí quản, thông khí phút nên được cài đặt đủ
cao để thu được PaCO2 là 14 mmHg, mức bù trừ hô hấp mong đợi. Nếu
máy thở được cài đặt để thu được PaCO2 trong khoảng “bình thường”
35-45 mmHg, pH sẽ lao thẳng xuống, và bệnh nhân có thể ngưng tim
Điều trị suy hô hấp cấp
Điều quan trọng nhất là tìm và điều
trị nguyên nhân nền, nếu có thể. Có thể hỗ trợ bệnh nhân trong quá trình chẩn
đoán và điều trị và không được trì hoãn. Các biện pháp hỗ trợ không xâm lấn bao
gồm oxy bổ sung và thuốc giãn phế quản dạng hít. Thông khí áp lực dương có thể
được thực hiện thông qua hệ thống mặt nạ không xâm lấn như
CPAP hoặc BiPAP - những hệ thống này
đặc biệt hiệu quả đối với đợt cấp COPD kèm theo tăng CO2 và phù phổi
do tim. Các biểu hiện nặng hơn của suy hô hấp như ARDS, viêm nhiều thùy phổi,
các bệnh thần kinh cơ và sốc tim thường đòi hỏi phải đặt nội khí quản và thở
máy.
Ngoại trừ việc giảm shunt với áp lực
dương cuối thì thở ra, thở máy không phải là một can thiệp điều trị. Mục tiêu
của thông khí chỉ đơn giản là duy trì trao đổi khí và chức năng trao đổi chất
đầy đủ trong khi tiến triển bệnh nền được điều trị hoặc (phổ biến hơn) tự khỏi.
Vì vậy, người thầy thuốc cần tập trung vào việc điều trị các nguyên nhân có thể
hồi phục được của suy hô hấp và giảm thiểu tổn thương thêm cho bệnh nhân. Khi
bệnh nhân sẵn sàng rời khỏi máy thở, anh ấy sẽ cho bạn biết.
(*) Trong tương lai, bệnh nhân có thể
được đặt vào trong máy móc, sẽ được phân tích ngay lập tức các vấn đề y tế của
họ, và in ra một danh sách cho bác sĩ. Tôi thấy điều này trên Star Trek (tên
một bộ phim). Cho đến khi đó, chùng ta vẫn phải thực hiện H&P (khai thác
tiền sử, bệnh sử và khám toàn thân).
(*) Được gọi thay thế cho tăng CO2.
* Sách được biên dịch bởi: Nguyễn Thành Luận - Khoa ICU, Bệnh viện Hữu Nghị đa khoa Nghệ An. Sách gồm phần giới thiệu - Sinh lý thông khí nhân tạo. Gồm có 27 Chương. Cung cấp: các Hướng dẫn giải quyết nhanh ở chương 1 và chương 2; Sinh lý và kỹ thuật từ chương 3 đến chương 8; Các chế độ thông thường và khái niệm cơ bản từ chương 9 đến chương 15; Các chế độ và khái niệm nâng cao từ chương 16 đến chương 15; Các bước tiếp theo chương 22 và chương 23; Các công cụ hữu ích có trong chương 24 đến chương 27; Với 79 tài liệu tham khảo.
Với mong muốn cung cấp đến mọi người phiên bản Web, Blog chia sẻ trực tuyến không cần lưu trữ. Khi cần có thể đọc trên điện thoại, máy tính hoặc có thể tải về làm tài liệu cho đơn vị.
