Theo dõi bệnh nhân thở máy - SÁCH VỀ MÁY THỞ

Chương 7: Theo dõi bệnh nhân thở máy

Theo dõi từng phút từng phút các bệnh nhân nặng là một phần quan trọng của Đơn vị chăm sóc đặc biệt. Như đã thảo luận trước đó, tình trạng hô hấp của bệnh nhân có thể được đánh giá bằng khám lâm sàng, chụp X-quang phổi và khí máu động mạch. Tuy nhiên, những điều này không được thực hiện liên tục và chúng tôi cần các công cụ cho phép chúng tôi biết ngay lập tức khi có sự thay đổi hoặc xấu đi tình trạng của bệnh nhân. Oxy xung mạch (Pulse oximetry) hiện được sử dụng phổ biến để theo dõi quá trình oxy hóa. Biểu đồ dạng sóng CO₂ (thán đồ) (Waveform capnography) cũng có thể cung cấp một số thông tin chính và rất hữu ích, nhưng nó không được sử dụng cho mọi bệnh nhân thở máy.

Oxy xung mạch

Oxy xung mạch sử dụng hai bước sóng gồm ánh sáng - đỏ, với bước sóng 660 nm và tia hồng ngoại, với bước sóng 940 nm. Hemoglobin gắn oxy được ưu tiên hấp thụ ánh sáng hồng ngoại và cho phép ánh sáng đỏ đi qua các mô; Mặt khác, hemoglobin đã khử oxy, hấp thụ ánh sáng đỏ nhưng không hấp thụ ánh sáng hồng ngoại. Khi đặt cảm biến trên một lớp mô mỏng nhưng có mật độ mạch máu cao như đầu ngón tay, dái tai hoặc trán, có thể đo được tỷ lệ hấp thụ ánh sáng [14]. Điều này được chuyển đổi để hiển thị giá trị độ bão hòa oxy hemoglobin (SpO₂). Nếu cảm biến được áp dụng đúng cách và được tưới máu đầy đủ, thì giá trị đo được gần đúng với SaO₂ được đo bằng máy phân tích khí máu động mạch.

Oxy xung mạch có thể không chính xác nếu có giảm tưới máu do sốc hoặc co mạch đáng kể, hoặc sốc hoặc thuốc co mạch như phenylephrine hoặc epinephrine. Nói chung, việc đọc SpO₂ không chính xác do giảm tưới máu hoặc co mạch cũng sẽ có biến thiên sóng mạch (plethysmograph) kém - nói cách khác, dạng sóng sẽ không được xác định rõ và nó sẽ không tương quan với mạch của bệnh nhân. SpO₂ cũng trở nên kém chính xác hơn khi giảm oxy máu đáng kể (SaO2₂ <80%), đặc biệt với da có sắc tố sẫm màu.

Bất hoạt hemoglobin (dyshemoglobinemias) bao gồm do CO, methemoglobin, cũng có thể ảnh hưởng đến độ chính xác của SpO₂. Carbon monoxide liên kết chặt chẽ với hemoglobin và dễ dàng hấp thụ ánh sáng hồng ngoại, dẫn đến SpO₂ cao giả (98-100%), ngay cả khi giảm oxy máu động mạch đáng kể). Mặt khác, methemoglobin ảnh hưởng đến cả sự hấp thụ hồng ngoại và ánh sáng đỏ và có thể làm thay đổi SpO₂ cho đến đánh giá thấp SaO₂ với mức methemoglobin huyết thấp hơn. Mặt khác, ở mức methemoglobin huyết cao hơn (> 35%), SpO2₂ có xu hướng đọc 80-85% cho dù PaO₂ hay SaO₂ là bao nhiêu.

Phân tích khí trong máu bằng Co-oximetric là cách tốt nhất để chẩn đoán bất thường hemogobin (dyshemoglobinemias) và để xem PaO₂ và SaO₂ thực sự là bao nhiêu. Massimo đã phát triển một máy đo oxy xung mạch không xâm lấn sử dụng bước sóng ánh sáng bổ sung để hiển thị chính xác phần oxyhemoglobin, carboxyhemoglobin và methemoglobin.

Có một tình huống mà SpO₂ chính xác hơn SaO2₂ (phép đo ABG). Trong tăng bạch cầu do bệnh bạch cầu (WBC > 50K) hoặc tăng tiểu cầu quá mức (số lượng tiểu cầu > 1M), bạch cầu hoặc tiểu cầu đã hoạt hóa sẽ tiếp tục tiêu thụ oxy trong ống tiêm khí máu trước khi nó được đặt vào máy phân tích, dẫn đến các phép đo PaO₂ và SaO₂ thấp giả. Làm lạnh mẫu ABG trên đá lạnh có thể làm giảm điều này, nhưng nói chung SpO₂ chính xác hơn SaO₂ khi số lượng bạch cầu hoặc tiểu cầu cực kỳ cao.

Nguyên nhân của các phép đo oxy xung mạch không đúng

Thán đồ (capnography - biểu đồ dạng sóng CO₂)

Capnometry là phép đo lượng carbon dioxide thở ra ở dạng số, thường được đo bằng mmHg. Capnography là cùng một thông tin, nhưng ở dạng đồ họa. Ngoài ra, capnography sẽ hiển thị các kiểu thông khí. Biểu đồ dạng sóng CO₂ đang trở thành một phương pháp được chấp nhận rộng rãi trong ICU.

Carbon dioxide là sản phẩm chính của quá trình trao đổi chất và nồng độ CO2 thở ra có thể được sử dụng để đánh giá tình trạng tuần hoàn và thông khí của cơ thể. Hầu hết (60-70%) carbon dioxide được vận chuyển trong máu dưới dạng ion bicarbonate - carbonic anhydrase trong RBC là nguyên nhân chính. 20-30% được liên kết với protein và hemoglobin. Điều này chỉ ra 5-10% tồn tại dưới dạng carbon dioxide hòa tan, có thể được đo là PaCO₂. Đây là cách đo thông khí thông thường. Capnography có thể cung cấp lượng CO₂ cuối chu kỳ thở (EtCO₂), khi được sử dụng với PaCO₂, có thể mang lại một lượng lớn thông tin.

Phân tích thán đồ

A. Đường cơ sở hô hấp: Giá trị này phải bằng không. Phần này của đồ thị biểu thị khí thở ra không có CO₂ - không khí trong các phần không được thông khí của cây khí quản. Độ cao của đường nền cho thấy sự thở lại CO₂ khí thở ra. Khi đường cơ sở và EtCO₂ tăng lên, điều này thường có nghĩa là cảm biến bị nhiễm bẩn.

B. Pha thở ra mạnh (Expiratory Upstroke): Đây phải là một dốc lớn, vì nó cho thấy sự thở ra nhanh chóng của CO₂ từ phế nang gần trộn với khí khoảng chết. Khi nó ít dốc hơn, điều này cho thấy thời gian CO₂ đi từ phế nang đến cảm biến kéo dài. Điều này có thể thấy trong các trường hợp co thắt phế quản và tắc nghẽn không hoàn toàn ống nội khí quản bởi dịch tiết.

C. Pha thở ra bình nguyên (Expiratory Plateau): Pha này phải nằm ngang, hoặc gần như vậy. Điểm cuối của pha bình nguyên là EtCO₂. Giai đoạn này cho thấy sự thông khí tối đa của CO₂ từ phổi. Hình bình nguyên dốc lên có thể biểu hiện việc làm rỗng phế nang không hoàn toàn, chẳng hạn như trong COPD, tắc nghẽn một phần đường thở hoặc tắc nghẽn ống nội khí quản.

D. Pha đi xuống hít vào: Giai đoạn thứ tư thể hiện việc hít vào khí không có CO2. Rò rỉ trong hệ thống máy thở hoặc vòng bít có thể khiến giai đoạn này kéo dài.

Ứng dụng lâm sàng của thán đồ

Bước đầu tiên trong việc giải thích thán đồ phải là đánh giá sự hiện diện hay vắng mặt của một dạng sóng. Sự vắng mặt của một dạng sóng chỉ ra một trong hai điều:

1. Không thông khí (nội khí quản vào thực quản, ống nội khí quản hoặc canuyn mở khí quản bị tuột, tắc ống, ngưng thở). ĐÂY LÀ TRƯỜNG HỢP KHẨN CẤP. KHẮC PHỤC VẤN ĐỀ.

2. Rủi ro cơ học - sửa chữa thiết bị! Nhân tiện, điều này chỉ nên được xem xét sau khi bạn đã điều tra kỹ lưỡng # 1. Cảm biến CO₂ có thể bị nhiễm chất tiết nhầy, máu hoặc nước và có thể bị lỗi. Lỗi thiết bị là một chẩn đoán loại trừ một khi các nguyên nhân nghiêm trọng hơn đã được loại trừ

Hãy nhớ rằng EtCO₂ sẽ không bao giờ vượt quá, và hiếm khi tương với PaCO₂. EtCO₂ không phải là chất thay thế cho khí máu động mạch. Biết rằng EtCO₂ không bao giờ vượt quá PaCO₂ là rất hữu ích - điều đó có nghĩa là bất kể EtCO₂ nào, thì PaCO₂ ít nhất cũng cao như vậy. Nó có thể cao hơn một chút hoặc cao hơn rất nhiều, nhưng nó cao hơn

Ví dụ: nếu một bệnh nhân có EtCO₂ là 60, bạn biết rằng PaCO₂ ít nhất là 60. Nó có thể là 65 hoặc 105, nhưng ít nhất là 60. Nếu bệnh nhân cần có PaCO2 trong khoảng 35-40, thì bạn nên tăng thông khí phút trên máy thở.

Bước tiếp theo là so sánh EtCO₂ với PaCO₂. Gradient CO₂ động mạch - phế nang bình thường thường là 3-5 mm Hg. Gradient rộng có nghĩa là có những vùng phổi thông khí và tưới máu không phù hợp với nhau. Hãy xem xét những điều sau nếu có sự khác biệt lớn giữa PaCO₂ và EtCO₂:

1. Chức năng tim kém, dẫn đến tưới máu thấp

2. Thuyên tắc phổi, dẫn đến tăng khoảng chết

3. ARDS

4. VQ không phù hợp do COPD, viêm phổi hoặc bệnh lý phổi khác

5. Giảm thể tích máu và/ hoặc xuất huyết

6. Bẫy khí do căng phổi động

7. Quá căng các phế nang do áp lực máy thở quá mức

Điều quan trọng không kém là phân tích các xu hướng thay đổi trong gradient. Một gradient 10 mmHg biểu hiện một sự thay đổi đáng kể ở một bệnh nhân có gradient PaCO₂ - EtCO₂ là 4 mmHg ngày hôm qua.

Nhìn vào dạng sóng và biên độ của nó - một dạng sóng có thể nhận biết được với biên độ thấp thường biểu thị sự gia tăng đột ngột thông khí khoảng chết. Tuy nhiên, ngay cả khi ngừng tim cũng sẽ không hạ mức bình nguyên xuống 0 - CO₂ trong phổi phải được thải ra ngoài. Số đọc bằng 0 hoặc gần bằng 0, đặc biệt với dạng sóng bất thường, thường chỉ ra ETT đặt sai vị trí, tắc nghẽn ống hoặc vấn đề của thiết bị. Dạng sóng có biên độ giảm dần cho thấy sự sản sinh CO₂ đang giảm dần (hạ thân nhiệt) hoặc giảm lượng CO₂ phân phối đến phổi (suy tim). Sự gia tăng đột ngột ET CO₂ xảy ra khi có sự gia tăng đột ngột trong quá trình sản xuất CO₂. Điều này có thể xảy ra với chứng tăng thân nhiệt, sau một cơn co giật, dùng bicarbonate, tái tưới máu cho một chi do thiếu máu cục bộ, hoặc ROSC sau khi ngừng tim. Với co thắt phế quản nghiêm trọng và các nguyên nhân khác làm tăng sức cản đường thở, phế nang không trống hoàn toàn trong quá trình thở ra. Điều này có nghĩa là hình ảnh thán đồ sẽ không chững lại như bình thường, và thay vào đó nó trông giống như một chiếc vây cá mập hơn. Nếu thấy điều này, hãy đánh giá xem bệnh nhân có sức cản đường thở cao không.

Thán đồ trong hồi sức tim phổi

CPR là một quy trình đòi hỏi phải tuân theo đúng, nhưng thường tiến hành không khoa học. Thán đồ là một phương pháp khách quan, rẻ tiền, không xâm lấn để đánh giá sự thành công hay thất bại của các can thiệp khác nhau. Ngừng tim gây ra một gradient rộng giữa CO₂ động mạch và thở ra, do thiếu lưu lượng máu đến phổi. Việc thu hẹp gradient, được chứng minh bằng EtCO₂ tăng, cho thấy tăng tuần hoàn phổi và do đó làm tăng cung lượng tim. Các nghiên cứu trên động vật và con người đã chỉ ra mối tương quan giữa EtCO₂ và áp lực tưới máu mạch vành, yếu tố dự báo chính của ROSC (return of spontaneous circulation, sự trở lại của tuần hoàn tự phát). Nó cũng đã được chứng minh là tương quan với lưu lượng máu não.

Có thể thấy sự gia tăng thoáng qua ET CO₂ khi dùng bicarbonate và epinephrine liều cao. Sự trở lại tuần hoàn tự phát sẽ tạo ra sự gia tăng đột ngột ET CO₂, thường lên đến 40 mm Hg hoặc hơn.

Một ưu điểm chính của việc sử dụng thán đồ trong CPR là khả năng đánh giá hiệu quả của ép ngực. Sự sụt giảm ET CO₂ có thể là do sự mệt mỏi của người cứu hộ. ET CO₂ cũng có thể được sử dụng để hướng dẫn độ sâu và tần số của ép ngực - đây là dữ liệu khách quan và đáng tin cậy hơn nhiều so với sờ mạch (thường là dòng chảy tĩnh mạch ngược dòng). Nếu ET CO₂ dưới 10 mm Hg, hướng dẫn ACLS của Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ đề xuất cố gắng cải thiện chất lượng CPR bằng cách tối ưu hóa ép ngực. Ngoài ra, dạng sóng có thể nhận biết được (discernable) và ET CO2 có thể phản ánh sự phân ly cơ điện giả tạo (pseudo-electromechanical dissociation), điều cần được điều trị bằng thuốc vận mạch và hỗ trợ dịch.

Làm sáng tỏ sự thay đổi của EtCO2

Tăng EtCO₂, tăng PaCO₂:

Giảm thông khí phế nang do an thần quá mức, giảm nỗ lực hô hấp, hoặc yếu thần kinh cơ.

Tăng sản sinh CO₂ trong tang thân nhiệt, ngộ độc giáp, tái tưới máu, ROSC sau ngưng tim, vv.

Giảm EtCO₂, giảm PaCO₂:

Tăng thông khí phế nang do đau, kích động, sốt, vv.

Giảm EtCO₂, tăng hoặc không thay đổi PaCO₂:

Tăng khoảng chết do tắc mạch phổi, suy chức năng tim, chảy máu, giảm thể tích, căng phồng phổi động với autoPEEP.

* Sách được biên dịch bởi: Nguyễn Thành Luận - Khoa ICU, Bệnh viện Hữu Nghị đa khoa Nghệ An. Sách gồm phần giới thiệu - Sinh lý thông khí nhân tạo. Gồm có 27 Chương. Cung cấp: các Hướng dẫn giải quyết nhanh ở chương 1 và chương 2; Sinh lý và kỹ thuật từ chương 3 đến chương 8; Các chế độ thông thường và khái niệm cơ bản từ chương 9 đến chương 15; Các chế độ và khái niệm nâng cao từ chương 16 đến chương 15; Các bước tiếp theo chương 22 và chương 23; Các công cụ hữu ích có trong chương 24 đến chương 27; Với hơn 79 tài liệu tham khảo.

Với mong muốn cung cấp đến mọi người phiên bản Web, Blog chia sẻ trực tuyến không cần lưu trữ. Khi cần có thể đọc trên điện thoại, máy tính hoặc có thể tải về làm tài liệu cho đơn vị.

* Bạn có thể Đọc thêm: