Tăng CO2 cho phép - Permissive Hypercapnia - SÁCH VỀ MÁY THỞ

Chương 6: Tăng CO₂ cho phép

Permissive Hypercapnia

Tăng CO₂ máu cho phép (Permissive Hypercapnia) là thực hành lâm sàng cho phép một bệnh nhân đang thở máy phát triển hoặc duy trì tình trạng nhiễm toan hô hấp thay vì khiến bệnh nhân có nguy cơ bị tổn thương khi cài đặt máy thở. Với mục đích của chương này, tăng CO₂ cho phép được định nghĩa là PaCO₂ > 45 mmHg với pH <7,35. Hickling và cộng sự lần đầu tiên mô tả khái niệm này trong hai bài báo chứng minh lợi ích sống còn với thể tích khí lưu thông thấp và tăng mức PaCO₂.[3], [4] .Công trình này có ảnh hưởng đến các nghiên cứu sau đó cho thấy tính ưu việt của thông khí thể tích khí lưu thông thấp, bao gồm cả nghiên cứu mang tính bước ngoặt ARMA do các nhà điều tra của mạng lưới ARDS thực hiện. Hầu hết các nghiên cứu khảo sát chủ đề này đều tập trung vào lợi ích của việc sử dụng thể tích khí lưu thông thấp hơn (4-6 mL/kg trọng lượng cơ thể dự đoán) trong ARDS. Có ít nghiên cứu về lợi ích và nguy cơ của tình trạng tăng CO₂ máu cho phép, nhưng có thể có một số lợi thế cho phép tình trạng toan hô hấp nhẹ đến trung bình ở bệnh nhân suy hô hấp nặng.

Lợi ích lên phổi của tăng CO₂ máu cho phép

Lý do chính của tình trạng tăng CO₂ máu là tránh tổn thương phổi do máy thở gây ra, đây là điều quan trọng hơn việc đạt được sự trao đổi khí bình thường. Sự căng phồng quá mức của các phế nang khỏe mạnh dẫn đến tổn thương tế bào và được gọi là chấn thương thể tích (volutrauma). Đây là cơ chế chính của tổn thương phổi do máy thở (VILI) và không phụ thuộc vào áp lực bơm phồng (barotrauma). Nghiên cứu ARMA đã chứng minh kết quả giảm tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân ARDS khi sử dụng thể tích khí lưu thông là 4-6 mL/kg PBW, so với thể tích khí lưu thông là 12 mL/kg [5]. Lợi ích này đã được nhìn thấy mặc dù sự trao đổi khí ngày càng tồi tệ hơn ở nhóm có thể tích khí lưu thông thấp. Ở những bệnh nhân bị hen phế quản, sử dụng thể tích thể tích khí lưu thông và tần số thở thấp hơn sẽ ngăn ngừa căng phồng phổi động (dynamic hyperinflation), tràn khí màng phổi, và tràn khí trung thất, mặc dù nó có thể dẫn đến nhiễm toan hô hấp. Tăng CO₂ cho phép được coi là có thể chấp nhận được vì lợi ích của việc tránh tổn thương phổi được coi là quan trọng hơn nhiều so với việc đạt được thông khí phế nang “bình thường”.

Vì thực hành hiện tại nhấn mạnh việc sử dụng thể tích khí lưu thông thấp trong ARDS, việc tăng thể tích khí lưu thông để điều chỉnh tình trạng nhiễm toan hô hấp hiếm khi được thực hiện. Thay vào đó, tần số hô hấp được điều chỉnh để tăng hoặc giảm thông khí phút. Hầu hết thời gian, tăng tần số hô hấp trên máy thở là đủ để thổi CO₂ ra ngoài và bình thường hóa độ pH. Tuy nhiên, điều này có thể không cần thiết, vì bệnh nhân có thể dung nạp được ngay cả khi tình trạng nhiễm toan hô hấp đáng kể miễn là oxy được duy trì [6]. Trên thực tế, có thể có hại với thực hành thông thường này. Sự gia tăng tần số của thể tích khí lưu thông dẫn đến gia tăng sự đóng mở theo chu kỳ của các đơn vị phổi dễ bị tổn thương. Một bệnh nhân có tần số hô hấp được cài đặt là 20 nhịp thở mỗi phút sẽ có nhiều hơn [11]. 520 chu kỳ thở mỗi ngày so với một bệnh nhân khác có nhịp thở là 12 nhịp thở mỗi phút. Mỗi một chu kỳ thông khí đó đều có khả năng, mặc dù nhỏ, góp phần vào VILI. Dữ liệu từ phòng thí nghiệm ủng hộ ý tưởng sử dụng tần số máy thở thấp hơn bất cứ khi nào có thể; [7]. Tuy nhiên, các nghiên cứu tiến cứu ở người sẽ là cần thiết để xác thực khái niệm này. Tuy nhiên, trong trường hợp không có dữ liệu, chắc chắn là hợp lý khi đặt câu hỏi về sự cần thiết của việc tăng thường quy tần số máy thở để điều chỉnh tình trạng toan máu từ nhẹ đến trung bình.

Lợi ích ngoài phổi của tăng CO₂ cho phép

Không có thử nghiệm ngẫu nhiên, tiến cứu nào trên người đã được thực hiện nhằm kiểm tra lợi ích ngoài phổi của tình trạng tăng CO₂ máu cho phép. Có một số nghiên cứu trong phòng thí nghiệm trên động vật đã chứng minh tác động có lợi của tăng CO₂ máu đối với việc sản xuất gốc tự do, tổn thương cơ tim và thiếu máu não cục bộ [8]. Việc giảm các cytokine tiền viêm và tổn thương oxy hóa này có thể hữu ích trong việc giảm thiểu rối loạn chức năng đa cơ quan, đặc biệt là vì phần lớn bệnh nhân ARDS chết vì suy đa cơ quan chứ không phải do suy hô hấp nguyên phát.

Ở những người tình nguyện khỏe mạnh, tình trạng tăng CO₂ được kiểm soát dưới gây mê toàn thân đã được chứng minh là làm tăng cả cung lượng tim và oxy mô [9]. Một nghiên cứu trên các bệnh nhân mắc ARDS nặng cho thấy giảm thể tích khí lưu thông và nhiễm toan tăng CO₂ làm gia tăng cung lượng tim và cung cấp oxy toàn thân; [10]. Tuy nhiên, nghiên cứu tương tự cũng cho thấy chức năng thất phải và huyết động xấu đi. Trong một nghiên cứu trên những bệnh nhân bị xuất huyết dưới nhện và co thắt mạch não, tăng CO₂ máu được kiểm soát dẫn đến tăng lưu lượng máu não mà không ngăn cấm (prohibitory) tăng áp lực nội sọ [11]. Mặc dù điều này không đủ để biện minh cho sự thay đổi trong quản lý máy thở được khuyến nghị, nhưng những phát hiện này đã phản bác giả định về tác hại của nhiễm toan hô hấp khi thở máy.

Đệm (buffering)

Trong nghiên cứu ARMA và các nghiên cứu mạng lưới ARDS tiếp theo, việc sử dụng dịch đệm được cho phép để giữ pH ≥ 7,15. Natri bicarbonat (NaHCO₃) thường được sử dụng để điều trị tình trạng toan máu, nhưng nó có một số nhược điểm. Ở điều kiện thông thường, anion bicacbonat được chuyển thành CO2 và H2O thông qua carbonic anhydrase:

Việc loại bỏ CO₂ dư thừa được tạo ra bởi phản ứng này thường không phải là một vấn đề - một hoặc hai chu kỳ thở là đủ để loại bỏ nó. Tuy nhiên, trong trường hợp suy hô hấp nặng, việc loại bỏ CO₂ có thể không thực hiện được và trên thực tế, độ pH có thể giảm khi sử dụng natri bicarbonat. Ngoài ra, CO₂ khuếch tán tự do qua màng tế bào (bao gồm cả trong dịch não tủy), nhưng HCO₃- thì không. Điều này có tác động làm trầm trọng thêm tình trạng nhiễm toan nội bào, ngay cả khi pH toàn thân tăng lên. Sự cải thiện huyết động thoáng qua thường thấy khi bolus một liều natri bicarbonat (ví dụ: “amp”), nhưng điều này có nhiều khả năng là do nạp natri hơn là do thay đổi pH - các tác dụng tương tự cũng được thấy khi dùng liều bolus muối ưu trương. Hãy nhớ rằng NaHCO₃ được cung cấp trong một ống 50 mL 8.4%, là một dung dịch natri rất ưu trương.

THAM (tris-hydroxymethyl aminomethane) là chất đệm trực tiếp ion H+, nó không phụ thuộc vào thông khí phế nang như NaHCO₃. Nó cũng đi qua màng tế bào một cách tự do và tạo ra vùng đệm nội bào. Đây có thể là chất đệm hiệu quả hơn cho tình trạng nhiễm toan tăng carbonic, nhưng có rất ít dữ liệu lâm sàng về hiệu quả của nó. Tại thời điểm viết bài này, vấn đề đáng bàn - nhà máy duy nhất sản xuất THAM đã ngừng sản xuất nó.

Sự cần thiết của việc đệm toan hô hấp trong quá trình thở máy đang được tranh cãi. Các lợi ích dự kiến của tăng CO₂ cho phép (ngoài việc ngăn ngừa volutrauma) có thể bị mất khi độ pH tăng lên. Sử dụng natri bicarbonate có thể có một số tác dụng phụ, như đã mô tả ở trên, và không có sẵn chất đệm không phải bicarbonate để sử dụng trong lâm sàng. Ngoài ra, tình trạng nhiễm toan máu có thể tạo ra tác dụng bảo vệ chức năng gan và thận, và tình trạng nhiễm toan toàn thân làm dịch chuyển đường cong phân ly oxy- hemoglobin sang phải, do đó tăng cường cung cấp oxy cho mô. Sử dụng liệu pháp đệm để giữ pH ≥ 7,15 là một thực hành phổ biến, nhưng chưa được chứng minh. Cho đến khi các nghiên cứu lâm sàng cho thấy lợi ích của việc làm này, sẽ là điều thận trọng khi dè dặt đệm cho các tình huống mà bác sĩ lâm sàng cảm thấy rằng tình trạng nhiễm toan có ảnh hưởng xấu đến bệnh nhân.

Mặt trái của tình trạng tăng CO₂ cho phép

Bất chấp những lợi ích đã nói ở trên, có một số mặt trái lâm sàng của tình trạng nhiễm toan tăng CO₂ máu ở những bệnh nhân bị bệnh nặng. Được công nhận rộng rãi nhất là mối tương quan giữa tăng CO₂ máu và tăng áp lực nội sọ. Tăng CO2 máu dẫn đến giãn mạch, bao gồm cả giãn mạch não. Trong khi điều này có thể tăng cường cung cấp oxy cho não, [11] nó cũng làm tăng lượng máu trong não. Nếu sự giãn nở nội sọ giảm, điều này có thể dẫn đến áp lực nội sọ cao hơn. Điều này có thể nguy hiểm hoặc không, tùy thuộc vào mức độ tăng áp lực nội sọ, nhưng nó chắc chắn cần được xem xét. Nếu tình trạng tăng CO₂ máu là không thể tránh khỏi ở một bệnh nhân bị chấn thương sọ não đáng kể, thì nên xem xét theo dõi áp lực nội sọ.

Ở những bệnh nhân bị cả tăng áp động mạch phổi cấp tính và mãn tính, tăng CO₂ máu có thể gây ra áp lực động mạch phổi cao hơn và dẫn đến rối loạn chức năng thất phải. Phần lớn điều này là do bệnh phổi phía sau, nhưng nếu có bằng chứng lâm sàng về suy giảm chức năng huyết động, thì việc hạ PaCO₂ có thể có lợi.

Các tác động toàn thân khác của tình trạng tăng CO₂ máu liên quan nhiều đến hậu quả của nhiễm toan hơn là ảnh hưởng của chính PaCO₂. Chúng bao gồm suy giảm sức co bóp của tim, kéo dài khoảng QT, giảm sức cản mạch hệ thống và tăng kali máu. Nếu những điều này xảy ra, thì liệu pháp đệm có thể được đảm bảo nếu các phương pháp khác để điều chỉnh tình trạng nhiễm toan hô hấp sẽ dẫn đến tổn thương phổi.

Ở mức độ vi tế bào, tăng CO₂ máu có liên quan đến việc tăng nitrat hóa mô và sản xuất peroxynitrit. Gốc này được giải phóng trong điều kiện stress sinh lý và có thể làm trung gian tổn thương mô [12]. Ý nghĩa của điều này trong y học lâm sàng vẫn chưa được xác định. Hoạt động của bạch cầu trung tính chống lại nhiễm trùng do vi khuẩn cũng bị suy giảm khi tăng CO₂ máu, nhưng điều này có thể được khắc phục khi dùng kháng sinh [13].

Tóm tắt và khuyến nghị

Tăng CO₂ máu cho phép là một chiến lược đã được chứng minh để giảm VILI ở bệnh nhân suy hô hấp nặng, có thể là do ARDS hoặc các bệnh tắc nghẽn như hen suyễn hoặc COPD. Nói một cách đơn giản, điều quan trọng hơn là ngăn ngừa tổn thương phổi do điều trị gây ra hơn là trao đổi khí “bình thường”. Mức độ tăng CO₂ cho phép có lợi ích lâm sàng ngoài việc ngăn ngừa volutrauma vẫn còn được nghiên cứu, nhưng các tài liệu hiện có cho thấy rằng đây có thể là ca bệnh.

* Sách được biên dịch bởi: Nguyễn Thành Luận - Khoa ICU, Bệnh viện Hữu Nghị đa khoa Nghệ An. Sách gồm phần giới thiệu - Sinh lý thông khí nhân tạo. Gồm có 27 Chương. Cung cấp: các Hướng dẫn giải quyết nhanh ở chương 1 và chương 2; Sinh lý và kỹ thuật từ chương 3 đến chương 8; Các chế độ thông thường và khái niệm cơ bản từ chương 9 đến chương 15; Các chế độ và khái niệm nâng cao từ chương 16 đến chương 15; Các bước tiếp theo chương 22 và chương 23; Các công cụ hữu ích có trong chương 24 đến chương 27; Với hơn 79 tài liệu tham khảo.

Với mong muốn cung cấp đến mọi người phiên bản Web, Blog chia sẻ trực tuyến không cần lưu trữ. Khi cần có thể đọc trên điện thoại, máy tính hoặc có thể tải về làm tài liệu cho đơn vị.

* Bạn có thể Đọc thêm: