Phác đồ điều trị bệnh tim mạch năm 2018 (Phác đồ 44) Xử trí sốc tim trên bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp
Phác đồ 44
XỬ TRÍ SỐC TIM TRÊN BỆNH NHÂN
HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP
Tần suất 4-15% trên bệnh nhân nhồi máu cơ tim (NMCT) cấp, có giảm nhẹ trong những năm gần đây. Tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân NMCT cấp biến chứng sốc tim còn rất cao, khoảng 50%.
Sốc
tim là tình trạng giảm tưới máu nặng cơ quan do giảm cung lượng tim. Tình trạng
này biểu hiện với tụt huyết áp, sung huyết phổi, giảm tưới máu mô và các cơ
quan quan trọng. Thông thường có thể xác định trên lâm sàng, tuy nhiên một số
trường hợp cần thêm các thông số huyết động học, như đánh giá áp lực đổ đầy thấl
trái hay chỉ số tim để xác định sốc tim. Tiêu chuẩn xác định sốc tim gồm:
1. Huyết áp tâm thu < 90 mmHg trên 30 phút hay cần
vận mạch để đạt huyết áp > 90 mmHg.
2. Sung huyết phổi hay tăng áp lực đổ đầy thất trái
(áp lực mao mạch phổi bít > 18 mmHg).
3. Biểu hiện giảm tưới máu cơ quan với ít nhất một
trong các dấu hiệu sau:
· Thiểu niệu (nước tiểu <30 ml/giờ)
4. Giảm chỉ số tim <1.8 l/phút/m2 có hỗ trợ, và 2.0-2.2 l/phút/m2: không hỗ trợ) (tùy trường hợp).
NMCT cấp với hậu quả rối loạn chức năng thất trái là nguyên nhân thường gặp nhất của sốc tim. Thời gian trung vị xuất hiện sốc tim sau NMCT cấp ST chênh lên là 5-6 giờ, sau NMCT cấp không ST chênh lên là 76-94 giờ. Mất chức năng > 40% có thể gây sốc tim. Tuy nhiên các biến chứng cơ học như thủng vách liên thất, thành tự do, đứt hay rối loạn chức năng cơ nhú gây hở van 2 lá cấp cũng có thể gây sốc tim.
Sự
suy giảm co bóp cơ tim dẫn đến vòng xoắn bệnh lý với giảm cung lượng tim, huyết
áp thấp, giảm tưới máu mạch vành tiến triển và hậu quả thúc đẩy giảm co bóp cơ
tim và cung lượng tim, cuối cùng là tử vong nếu điều trị không phù hợp. Sốc tim
là hậu quả của sự xáo trộn cấp hay bán cấp toàn bộ hệ tuần hoàn. Mất chức năng
thất trái là nguyên nhân chính với hậu quả rối loạn chức năng tâm thu và tâm
trương, nhưng những phần khác của hệ tuần hoàn cũng đóng góp vào sốc tim với sự
mất bù và những khiếm khuyết khác. Giảm tưới máu cơ quan sống còn và các chi là
dấu chứng rõ ràng nhất. Co mạch bù trừ có thể cải thiện từng lúc tưới máu ngoại
biên và mạch vành nhưng làm tăng hậu tải. Tuy nhiên khi có viêm hệ thống sẽ có
sự gia tăng dãn mạch làm kéo dài thời gian sốc tim.
Xuất huyết cũng làm tăng tỉ lệ tử vong. Truyền máu do xuất huyết làm tăng co mạch, kết tập tiểu cầu, trao đổi oxy không hiệu quả do sự thay đổi sinh học NO hồng cầu trong máu lưu trữ. Hơn nữa truyền máu làm tăng phản ứng viêm.
Trong
kỷ nguyên tiêu sợi huyết các giá trị như tuổi, chiều cao, tần số tim, huyết áp
tâm thu, có thủng vách liên thất hay thành tự do không, tiền căn NMCT, đau ngực,
thời gian trước khi dùng tiêu sợi huyết, vị trí NMCT, độ Killip, đái tháo đường,
hút thuốc lá, thay đổi tri giác, da lạnh ẩm, thiểu niệu, loạn nhịp có thể giúp
dự đoán tử vong 30 ngày từ 10-90%.
Trong
kỷ nguyên can thiệp mạch vành qua da các yếu tố nguy cơ cung tương tự. Yếu tố dự
đoán huyết động mạnh nhất là chỉ số sức mạnh tim được tính bằng chỉ số tim X
huyết áp trung bình X 0,0022 với đơn vị là W/m2. Ngoài ra thời gian
từ lúc có triệu chứng đến lúc can thiệp, TIMI đánh giá dòng chảy sau can thiệp
là các yếu tố dự đoán độc lập. Gần đây các chỉ điểm sinh học như Interleukin,
PCT, độ thanh thải lactate máu có thể giúp dự đoán sống còn. Tuy nhiên hiện
nay chưa có thang điểm cụ thể có thể giúp tiên lượng sốc tim.
 |
Phác đồ 44. Xử trí sốc tim trên bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp |
II. ĐIỀU TRỊ SỐC TIM SAU HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP
Tái
thông mạch vành sớm có lợi ích giảm tử vong do sốc tim ở người trẻ lẫn người
cao tuổi. Can thiệp mạch vành qua da thì đầu là phương pháp tái thông mạch vành
được lựa chọn tại Viện Tim.
Trên
70% bệnh nhân sốc tim có bệnh nhiều nhánh mạch vành hay thân chung. Theo khuyến
cáo trước đây, nên can thiệp tất cả các tổn thương có ý nghĩa kèm với tổn
thương thủ phạm (tái tưới máu hoàn toàn). Tuy nhiên sau khi kết quả của nghiên
cứu CULPRIT SHOCK được công bố, nhóm biên soạn hướng dẫn của Hội Tim Châu Âu
(ESC Task Force) khuyến cáo chỉ nên can thiệp trên động mạch vành thủ phạm. Một
số ít trường hợp ngoại lệ gồm: động mạch vành thủ phạm khó nhận diện hoặc được
nhận diện không đúng lúc đầu hoặc có nhiều sang thương thủ phạm.
Điều trị phẫu thuật được xem xét khi tổn thương mạch vành không can thiệp qua da được.
2.2. Điều trị nội khoa kết hợp
Điều
trị sốc tim bao gồm test truyền dịch để đạt áp lực đổ đầy tối ưu và dùng thuốc
vận mạch, tăng co (dopamin và/hoặc dobutamin). Nếu huyết áp thấp và cần sử dụng
vận mạch, noradrenalin được ưu tiên so với dopamin do ít gây rối loạn nhịp hơn.
Noradrenalin chỉnh liều để đạt huyết áp tâm thu ít nhất 80 mmHg, sau đó thêm
dobutamin truyền TM (có tác dụng beta 2-adrenergic) nhằm tăng co bóp cơ tim.
2.2.2. Theo
dõi huyết động hỗ trợ và điều trị
Bên cạnh theo dõi không xâm lấn bằng siêu âm tim, ca-tê-te động mạch phổi cũng thường được sử dụng để xác định chẩn đoán sốc tim, đảm bảo áp lực đổ đầy đủ, hướng dẫn thay đổi trong điều trị. Ứng dụng tốt nhất là thiết lập mối liên quan giữa áp lực đổ đầy và cung lượng tim. Có thể thay thế bằng đánh giá lâm sàng và siêu âm tim. Siêu âm tim có thể ước lượng áp lực động mạch phổi và áp lực mao mạch phổi bít khá chính xác, thời gian giảm tốc van 2 lá < 140 ms có thể dự đoán áp lực mao mạch phổi bít > 20 mmHg trên bệnh nhân sốc tim.
2.2.2.2. Kiểm soát đường huyết
Tăng đường huyết do đề kháng insulin tương đối và tăng sản xuất glucose. Tăng đường huyết là yếu tố tiên lượng tử vong độc lập hôn bệnh nhân có hay không đái tháo đường trước đó. Tuy nhiên hạ đường huyết cũng làm tăng tử vong do đó cần tránh hạ đường huyết trên bệnh nhân sốc tim, mục tiêu < 180 mg/dl.
2.3.1.
Bóng bơm đối xung trong động mạch chủ
Bóng bơm đối xung trong động mạch chủ trong PCI thì đâu không được khuyến cáo thường quy trên bệnh nhân sốc tim. Tuy nhiên bóng bơm đối xung trong động mạch chủ hữu ích đối với bệnh nhân sốc tim do hở van 2 lá cấp hoặc thủng vách liên thất và một số bệnh nhân sốc tim nặng trong tình huống không có phương tiện hổ trợ cơ học qua da khác.
2.3.2.
Trao đổi oxy qua màng ngoài cơ thể (ECMO)
Xem xét ECMO trong trường hợp sốc tim nặng không đáp ứng với thuốc tăng co-vận mạch và bóng bơm đối xung trong động mạch chủ.
2.4. Điều trị biến chứng cơ học
Thời gian trung vị từ lúc NMCT đến lúc thủng vách liên thất
khoảng 24 giờ cho đến 2 tuần. Nếu không phẫu thuật, 90% tử vong trong vòng 2
tháng. Khuyến cáo hiện nay là phẫu thuật ngay bất kể huyết động của bệnh nhân,
tránh tình trạng huyết động diễn tiến xấu hơn. Thông thường khuyến cáo cân có
bóng đối xung trong dộng mạch chủ. Can thiệp đóng thông liên thất qua da có thể
giúp bệnh nhân ổn định huyết động và chờ phẫu thuật.
Nhiều bệnh nhân thủng thành tự do có biểu hiện sốc tim đột ngột, thường nhanh chóng dẫn tới hoạt động điện vô mạch gây ra bởi chèn ép tim. Trong trường hợp diễn tiến bán cấp khi vỡ thành tự do được bít, chọc dò màng tim và siêu âm tim giúp xác định chẩn đoán. Chọc dò mảng tim có thể giảm chèn ép tim trong lúc chuẩn bị phẫu thuật khẩn.
2.4.3. Hở van
2 lá cấp do thiếu máu cục bộ
Chỉ khi hở van 2 lá do đứt cơ trụ cần phải phẫu thuật khẩn, Những nguyên nhân khác như tái cấu trúc thất trái khu trú hay toàn bộ hay rối loạn chức năng cơ trụ do thiếu máu cục bộ có thể phục hồi sau tái thông mạch vành hay sau khi hồi phục chức năng thất trái. Bóng bơm đối xung trong động mạch chủ được khuyến cáo để ổn định huyết động trong lúc chờ phẫu thuật khẩn hở van 2 lá cấp do đứt cơ trụ.
Tái thông mạch vành sớm để phục hồi tưới máu thất phải,
duy trì tiền tải đủ với bù dịch, bảo tồn đồng bộ 2 thất (có thể tạo nhịp tạm thời
2 buồng hay 2 thất), dùng bóng đối xung trong động mạch chủ và thuốc vận mạch.
Bệnh nhân sốc tim do rối loạn chức năng thất phải có áp lực cuối tâm trương khá
cao, thường trên 20 mmHg. Điều này làm vách liên thất đẩy lệch về thất trái, giảm
đổ đầy thất trái và chức năng tâm thu. Do đó thuốc tăng co bóp được chỉ định
trong suy thất phải khi sốc tim vẫn còn khi đã tối ưu hóa tiền tải. Trong một số
trường hợp cần phải mở màng ngoài tim và tạo thông liên nhĩ. Sốc tim do suy thất
phải có tỉ lệ tử vong tương tự như sốc tim do suy thất trái và hiệu quả tái
thông gần như nhau.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Holgen T,
Uwe z. Cardiogenic shock in patients with acute coronary syndromes Marco T,
Pascal V et al. The ESC textbook oflntensive and Acute Cardiovascular Care,
edition. Oxford University 2015:441-448.
2. Ibanez B, Halvorsen s, Roffi M et al. Integrating the results of the CULPRIT SHOCK trial in the 2017 ESC ST-elevation Myocardial Infarction Guidelines: Viewpoint o/ the Task Force. Eur Heart J 2018; May 29: [Epub ahead of print].
Tham khảo thêm:
- Phác đồ điều trị bệnh tim mạch năm 2018 (Toàn tập 86 Phác đồ điều trị tim mạch 2018)
