Phác đồ điều trị bệnh tim mạch năm 2018 (Phác đồ 45) Xử trí các biến chứng cơ học của nhồi máu cơ tim cấp
Phác đồ 45
XỬ TRÍ CÁC BIẾN
CHỨNG CƠ HỌC
CỦA NHỐI MÁU CƠ TIM CẤP
Biến
chứng cơ học sau nhồi máu cơ tim (NMCT) cấp gồm: thủng thành tự do, thủng vách
liên thất và hở van 2 lá cấp. Phình vách thất và huyết khối trong buồng thất
cũng có thể được xem như biến chứng cơ học sau NMCT cấp.
 |
Phác đồ 45. Xử trí các biến chứng cơ học của nhồi máu cơ tim cấp |
I. THỦNG TIM
Thủng
cơ tim là hậu quả của áp lực tác động trên cơ tim bị hoại tử. Do đó thủng tim
thường xảy ra trên NMCT xuyên thành, với xuất huyết trong cơ tim, liên quan đến
tắc hoàn toàn động mạch vành (ĐMV) thủ phạm, tăng huyết áp và tần số tim nhanh.
Vị trí thủng thường ở vùng chuyển tiếp giữa cơ tim bình thường và hoại tử. Hầu
hết thủng thường xảy ra trên cơn NMCT cấp đầu tiên ở người bệnh 1 nhánh ĐMV. Thời
điểm cao nhất thường trong 48 giờ đầu sau NMCT, giảm dần trong 10 ngày đầu
tiên, hiếm khi xảy ra sau 2 tuần.
Tần
suất thủng tim sau NMCT cấp khoảng 6% ở thời kỳ trước khi có liệu pháp tái tưới
máu, chiếm 30% tử vong bệnh viện. Việc sử dụng rộng rãi các liệu pháp tái tưới
máu đã làm giảm nhanh các biến chứng cơ học. Tần suất 0,9% ở bệnh nhân NMCT ST
chênh lên, 0,17% ở bệnh nhân NMCT không ST chênh lên và 0,25% ở bệnh nhân đau
thắt ngực không ổn định.
Các
yếu tố nguy cơ gồm: tuổi cao, NMCT xuyên thành, tần số tim cao, tăng huyết áp,
ST chênh lên kéo dài, tắc nghẽn hoàn toàn ĐMV thủ phạm. Ngược lại, các yếu tố
tiền sử NMCT, liệu pháp tái lưới máu và sử dụng sớm chẹn bêta làm giảm tần suất
thủng tim sau NMCT. Can thiệp ĐMV thì đầu giúp phục hồi dòng chảy tốt hơn so với
tiêu sợi huyết và nguy cơ xuất huyết trong cơ tim thấp hơn giúp giải thích tần
suất thủng tim thấp hơn.
Thủng
tim là biến chứng đe dọa tử vong dù có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và phẫu
thuật. Tỉ lệ tử vong bệnh viện là 40-80%, đặc biệt ở bệnh nhân thủng thành tự
do thất trái tử vong lên đến 80%.
Thủng
thành thất thường xảy ra ở tâm thất hay tâm nhĩ, nhưng thường gặp thành tự do
thất trái. Có 4 thể: cấp, bán cấp, không hoàn toàn và giả phình.
Thể
thường gặp nhất, biến chứng rất nặng với xuất huyết lớn, đột ngột vào khoang
màng ngoài tim, chèn ép tim cấp, phân ly điện cơ và tử vong trong vài phút. Tổn
thương là vết rách bị xé toạc ở thành cơ tim (hình 1A). Chẩn đoán bằng siêu âm
tại giường.
2.2. Bán cấp hay thủng tim được bít
Chiếm
tỉ lệ đáng kể khoảng 20%, thường tiến triển, bóc tách chậm cơ tim, xuất huyết
trong khoang màng ngoài tim được bít bởi màng ngoài tim hay huyết khối trong cơ
tim (hình 1B và hình 2). Bệnh nhân có thể sống vài giờ cho đến khi xuất huyết ồ
ạt. Biểu hiện là tụt huyết áp và tràn dịch màng tim. Siêu âm tim có thể thấy
chèn ép nhĩ phải (hình 3), thất phải (hình 4), đảo ngược đường cong vách liên
nhĩ. Tuy nhiên đây là dấu hiệu gián tiếp có thể dương tính giả. Chọc dò màng
ngoài tim có thể giúp chẩn đoán khi có máu trong màng tim tuy nhiên cũng có thể
dương tính giả do chạm thương hay do biến chứng dò ĐMV sau can thiệp ĐMV qua da.
 |
Hình 1: (A) Vỡ toạc thành bên thất trái; (B) Thủng thành trước thất trái với hoại tử cơ tim và huyết khối; (C) Thủng không hoàn toàn thành sau thất trái |
 |
Hình 2: Mặt trước tim và màng ngoài tim ở bệnh nhân thủng bán cấp. Máu ở màng ngoài tim chứng tỏ máu chảy rỉ rả ở màng ngoài tim trước khi xuất huyết ồ ạt gây tử vong |
 | |||
Hình 3: Siêu âm tim mặt cắt 4 buồng từ mỏm ở bệnh nhân thủng
tim bán cấp, thành sau nhĩ phải di chuyển vào trong giai đoạn sớm thời kỳ tâm
thu.
|
2.3. Điều trị
Chọc dò màng tim nên làm ở bệnh nhân tụt huyết áp nặng, nhưng không trì hoãn phẫu thuật, cắt xương ức là cách tiếp cận tối nhất khi phẫu thuật vì đường mổ dưới sườn và việc giải áp nhanh chèn ép tim có thể làm chảy máu nhiều hơn rất khó cầm. cắt bỏ vùng cơ tim bị nhồi máu khi vùng hoại tử lan rộng, tuy nhiên thường sử dụng miếng vá Tetlon phủ trên bề mặt chỗ thủng. Kỹ thuật ít phải khâu nhất là dùng keo sinh học nếu không chảy máu tiến triển. Nếu chảy máu tiến triển trong lúc phẫu thuật cần phải sử dụng tuần hoàn ngoài cơ thể.
2.4. Phình giả
Phình
giả là một khoang tạo nên bởi màng ngoài tim và huyết khối (hình 5) và bệnh
nhân có thể sống hàng tháng đến hàng năm. Mặc dù tình trạng ổn định nhưng cũng xem
xét chỉ định phẫu thuật vì nguy cơ vỡ. Nên đánh giá nguy cơ thuyên tắc và suy
tim.
 |
Hình 5: Phình giả thất trái. PS: phình giả; LV: thất trái; P: màng ngoài tim |
Chiếm
5%, không có sự thông thương trực tiếp với khoang màng ngoài tim (hình 1C)
Cơ
chế hở van 2 lá do thiếu máu cục bộ gồm:
(1)
đứt cơ nhú một phần hay hoàn toàn luôn gây hở van 2 lá nặng,
(2)
rối loạn chức năng cơ nhú do thiếu máu cục bộ,
(3)
lệch vị trí cơ nhú do phình thất hay loạn động thành tâm thất, và
(4)
dãn vòng van thứ phát do dãn thất trái.
Mặc
dù hoại tử cơ nhú thường gặp, tỉ lệ đứt cơ nhú rất thấp trong NMCT, gần như
không gặp trong nhồi máu cơ tim thất phải. Tỉ lệ < 0.1% ở bệnh nhân NMCT nhập
viện. Cơ nhú sau giữa chỉ nhận máu nuôi từ động mạch liên thất sau chiếm 30%
trường hợp và dễ đứt hơn cơ nhú trước bên nhận máu từ cả động mạch liên thất
trước và động mạch vành mũ (hình 6). Hở van 2 lá cấp gây tăng áp lực nhĩ trái,
phù phổi và sốc tim. Âm thổi tâm thu có thể nghe ở cạnh xương ức hay mỏm ngoại
trừ trường hợp hở van quá nặng hay sóc tim. X-quang phổi cho thấy hình ảnh phù
phổi cấp. Nếu cơ nhú đút ở thân có thể gây tử vong trong vài phút cho đến vài
giờ nếu không phẫu thuật. Tỉ lệ tử vong nếu không phẫu thuật là 80%.
Chẩn
đoán bằng siêu âm tim qua thành ngực hay qua thực quản Siêu âm tim giúp đánh
giá độ nặng và tìm các nguyên nhân khác như sa van.
 |
Hình 6: Đứt hoàn toàn cơ nhú sau do NMCT thành dưới. |
Bệnh
nhân đứt cơ nhú thường có vùng nhồi máu nhỏ, không ảnh hưởng vùng đáy thất trái
do đó có thể phẫu thuật thay van nhân tạo ngay cả trong giai đoạn cấp. Một số
ít trường hợp có thể sửa van. Kết quả phẫu thuật thường khả quan. Điều trị nội
khoa giảm phù phổi trong khi chờ phẫu thuật với lợi tiểu và thuốc dãn mạch. Nếu
bệnh nhân sốc tim cần dùng thuốc tăng co bóp, thở máy, bóng đối xung trong động
mạch chủ. Can thiệp mạch vành được khuyến cáo nếu có thể để tái thông vùng nhồi
máu.
Hở
van 2 lá có thể do giảm co hay co không đồng bộ cơ nhú trong thì tâm thu do hoại
tử cơ nhú chưa đứt, tuy nhiên cũng có thể xảy ra lúc cơn thiếu máu cục bộ nặng.
Cũng có thể do nhồi máu vung cơ tim bên dưới chỗ cơ nhú bám vào làm ảnh hưởng
hoạt động bộ máy van. Một cơ chế khác là do dãn thất trái gây dãn vòng van. Biểu
hiện lâm sàng có thể từ nặng đến nhẹ, đôi khi có thể gây phù phổi.
Điều trị
Tùy triệu chứng lâm sàng, độ nặng hở van và liên quan
cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua, tái thông mạch vành qua da hay phẫu thuật, sửa
van 2 lá hay thay van nhân tạo có thể cần thiết. Hở van 2 lá do nguyên nhân thiếu
máu cục bộ thường phục hồi sau khi tái thông mạch vành. Yếu tố nguy cơ phẫu thuật
chính là suy thận vá phân suất tống máu thất trái thấp.
3.3. Hở van 2 lá nhẹ đến trung bình do thiếu máu cục bộ
Thường
là hậu quả của bệnh thất trái. Đa số trên bệnh nhân nữ lớn tuổi, có tiền sử
tăng huyết áp, đái tháo đường, Killip cao và bệnh nhiều nhánh. Hở van 2 lá liên
quan đến dãn vòng van sau NMCT Ihành trước, do sự cứng và lệch vị trí các lá
van, hậu quả của phình Ihât hay hoại tử, đứt cơ nhú.
Bệnh
nhân thường không có triệu chứng lâm sàng, mức độ nặng lên quan đến rối loạn chức
năng thất trái. Hở van 2 lá do thiếu máu cục bộ thưòng bị bỏ sót trên lâm sàng.
Khác với hở van do cấu trúc, hở van do thiếu máu cục bộ âm thổi thưòng nhỏ và
ít liên quan đến độ nặng. Một số trường hợp xuất hiện sau xuất viện do hiện tượng
tái cấu trúc.
Điều trị
Thuốc
ức chế men chuyển và chẹn thụ thể Angiotensin giảm hẠu tải thất trái và hạn chế
tái cấu trúc, do đó có lợi trên bệnh nhân hở van 2 lá do thiếu máu cục bộ, tuy
nhiên hiệu quả lâu dài thì chưa rõ Chẹn bêta có thể làm giảm hở van 2 lá do giảm
thiếu máu cục bộ và tái cấu trúc. Cách điều trị tốt nhất là tái thông mạch vành
sớm.
Chống
chỉ định phẫu thuật hở van 2 lá nặng nếu có suy chức năng thất trái nặng. Thay
van hay sửa van với tạo hình vòng van 2 lá là kỹ thuật cổ điển tuy nhiên kết quả
chưa rõ ràng và tỉ lệ tái phái cao.
Tỉ
lệ khoảng 0,26% ở bệnh nhân hội chứng vành cấp. Tần suất giảm dẩn từ khi liệu
pháp tái thông được sử dụng rộng rãi.
Thủng
vách liên thất có thể đơn giản hay phức tạp. Thủng đơn giản nếu lỗ thông ở vị
trí ngang nhau ồ 2 bên vách liên thất, phức tạp khi có đường dò trong vách liên
thất. Thủng vách liên thất trởn bệnh nhân NMCT thành trước thường ở mỏm và đơn
giản. Thủng ở vị trí đáy sau dưới vách liên thất thường gặp NMCT thành dưới Thủng
ở vị trí sau vách liên thất liên quan thành tư do sau thất trái và gây chèn ép
tim.
Chẩn
đoán thường đơn giản, bệnh nhân đột ngột khó thở, đau ngực tái phát, tụt huyết
áp. Khám có thể nghe âm thổi dạng tràn, rung miu 50% trường hợp, nghe rõ ở vị
trí giữa tim. Siêu âm tim giúp chẩn đoán, catheter Swan-Ganz giúp đánh giá lưu
lượng shunt trái phải. Bệnh nhân có thể tử vong vài ngày đến vài tuần.
Điều trị
Điều
trị nội khoa suy tim và sốc tim không nên trì hoãn phân thuật. Phẫu thuật trì
hoãn có thể giúp định hình vị trí lỗ thông tốt hơn và vùng hoại tử đã sợi hóa.
Tuy nhiên phẫu thuật nên tiến hành ngay khi tình trạng lâm sàng bắt đầu diễn tiến
xấu chứ không chờ có bằng chứng rõ suy tim.
Đóng
lỗ thông qua đường ca-tê-te khi đường kính <15 mm và có chống chỉ định phẫu
thuật. Điều trị ban đầu với các thiết bị hỗ trợ thất trái có thể giúp kéo dài sống
còn chờ tổn thương ổn định cho phẩu thuật.
Phình
một vùng buồng thất, có ba loại: phình thật, phình chức nang và phình giả.
Phình
thật khi có dãn một vùng thành tâm thất trong kỳ tâm thu và tâm trương. Vách
túi phình bao gồm tất cả các lớp cơ tim, bao gồm cả cơ tim hoại tử và vùng sợi
hóa. Thường xuất hiện khi NMCT xuyên thành, ở vị trí mỏm tim (90%) và xuất hiện
trong những ngày đầu tiên. Siêu âm cho thấy cơ tim mỏng, túi phình cản âm biến
dạng trong kỳ tâm thu và tâm trương. Phình thật liên quan huyết khối thành thất,
loạn nhịp và tiên lượng xấu.
Điều trị
Có
thể phẫu thuật sửa chữa với nguy cơ có thể chấp nhận được, tuy nhiên không có
nhiều nghiên cứu.
Do
dãn một vùng cơ tim và phình xuất hiện trong kỳ tâm thu. Có thế tiến triển thành
phình thật. Không có điều trị đặc hiệu ngoài điều trị chống tái cấu trúc như
tái thông, ức chế men chuyển, ức chế thụ thế angiotensin.
Huyết
khối trong mạch máu liên quan ba yếu tố:
(1)
tổn thương nội mô hay nội mạch,
(2)
ứ trệ tuần hoàn,
(3)
bất thưòng đông máu.
Cả
ba yếu tố này đều có trong NMCT nhưng yếu tố thúc đẩy huyết khối hình thành mạnh
nhất khi có phình thất hay dãn thất.
Hiện
nay với việc sử dụng các thuốc chống huyết khối, huyết khối buồng thất hiếm gặp.
Chẩn đoán nhờ vào siêu âm tim. Nguy cơ thuyên tắc liên quan đến kích thước, vị
trí, độ di động, thường cao hơn khi ở thành dưới, huyết khối lớn và di động. Mặc
dù chưa có nghiên cứu, tuy nhiên khuyến cáo sử dụng chống đông ở bệnh nhân huyết
khối buồng thất và nguy cơ thuyên tắc cao.
1. José L, Esteban L de s. Mechanical complications of
myocardỉal infarction Marco T, Pascal V et al. The ESC textbook of Intensive
and Acute Cardiovascular Care, 2nd edition. Oxford University,
2015:398-408.
Tham khảo thêm:
- Phác đồ điều trị bệnh tim mạch năm 2018 (Toàn tập 86 Phác đồ điều trị tim mạch 2018)
- Danh mục dược lý của thuốc đầy đủ của Blog Học Chia sẻ.
