Phác đồ điều trị bệnh tim mạch năm 2018 (Phác đồ 24) XỬ TRÍ TỔN THƯƠNG THẬN CẤP

Phác đồ 24

XỬ TRÍ TỔN THƯƠNG THẬN CẤP

I. ĐỊNH NGHĨA

Tổn thương thận cấp (TTTC) là sự sụt giảm chức năng thận đột ngột, làm tích tụ các sản phẩm thải từ chuyển hóa nitrogen (creatinin và urea), gây rối loạn điện giải, thể tích dịch cơ thể và tình trạng chuyển hóa.

Gọi là TTTC khi có một trong số các tình trạng sau đây:

• Tăng creatinin huyết tương > 0,3 mg/dL trong vòng 48 giờ,

• Tăng creatinin huyết tương >1,5 lần so với trị số cơ bản, được biết rõ hoặc ước đoán xảy ra trong vòng 7 ngày trước.

• Lưu lượng nước tiểu (LLNT) < 0,5 mL/kg/giờ trong 6 giờ.

II. DỊCH TỄ

Ảnh hưởng tới 5-25% bệnh nhân nằm điều trị tại ICU.

Nhiễm khuẩn huyết là nguyên nhân thường gặp nhất, sau đó là phẩu thuật nặng, sốc tim, giảm thể tích tuần hoàn, thuốc.

III. NGUYÊN NHÂN

3.1. Tổn thương thận cấp trước thận

Chiếm 55% các loại TTTC.

Do giảm dòng máu thận dẫn đến giảm độ lọc cầu thận:

• Giảm thể tích thực trong lòng mạch: xuất huyết, mất dịch tiêu hoá, mất nước nặng, giảm nhập (uống), dùng lợi tiểu quá mức.

• Thay đổi mạch máu ngoại biên do dãn mạch (nhiễm khuẩn nặng, phản ứng quá mẫn, suy gan...), hoặc giảm cung lượng tim (suy tim sung huyết).

Nhiễm khuẩn huyết (có thể TTTC do nhiều nguyên nhân khác nhau) và giảm thể tích là các nguyên nhân thường gặp trên bệnh nhân nặng.

TTTC trước thận có thể tiến triển thành TTTC tại thận (hoại tử ống thận cấp), nhưng có thể tránh được nếu giảm tưới máu thận được đảo ngược nhanh chóng.

3.2. Tổn thương thận cấp tại thận

Tổn thương trực tiếp đến nhu mô thận:

• Ống thận (hoại tử ống thận cấp) thường gặp nhất ở người lớn

• Mô kẽ (viêm thận mô kẽ cấp)

• Cầu thận (viêm thận cầu thận)

• Mạch máu

Huyết động không ổn định kéo dài hoặc cung lượng tim không phù hợp + loại trừ bệnh lý sau thận giúp chẩn đoán TTTC tại thận thứ phát gây hoại tử ống thận cấp.

3.3. Tổn thương thận cấp sau thận

Chiếm < 5% các trường hợp TTTC.

Do tắc nghẽn dòng nước tiểu.

Thường do tắc nghẽn cả hai bên, trừ trường hợp bệnh nhân có một thận.

• Tắc nghẽn cổ bàng quang là nguyên nhân thường gặp và có thể là biến chứng của bệnh tuyến tiền liệt (phì đại, ung thư hoặc nhiễn trùng), bàng quang thần kinh, huyết khối chậu/bụng, ung thư hoặc điều trị với thuốc anticholenergic.

• Những nguyên nhân hiếm gặp của tắc nghẽn cấp đường tiểu dưới bao gồm cục máu đông, sỏi thận, và viêm niệu đạo co thắt.

• Trong ICU, nguyên nhân thường gặp của thiểu/vô niệu sau thận là tắc nghẽn ống thông tiểu.

Bảng 1: Các nguyên nhân gây TTTC

Ph%25C3%25A1c+%25C4%2591%25E1%25BB%2593+24+B%25E1%25BA%25A3ng+1

ANCA: Kháng thể kháng bạch cầu cytoplasmid, ATN: hoại tử ống thận cấp, AIN: Viêm thận mô kẽ, HSP: ban xuất huyết HenochSchonlein, MPAN: Mitochondrial-membrane Protein-Assocciated Neurodegeneration, MPGN: Viêm cầu thận màng tế bào, GBM: màng đáy cầu thận, PSGN: viêm cầu thận hậu nhiễm streptococcus, SLE: lupus ban đỏ hệ thống, TTP/HUS: ban xuất huyết khối/tan máu do hội chứng urê huyết.

IV. CHẨN ĐOÁN

4.1. Bệnh sử

Phát hiện: huyết áp thấp, thuốc, cản quang tĩnh mạch, truyền máu. Do bệnh/tổn thương: phẫu thuật, nhiễm khuẩn,

4.2. Xét nghiệm

4.2.1. BUN/creatinin

BUN tăng không cân xứng với creatinin -> trước thận, xuất huyết tiêu hóa trên, nhiễm khuẩn nặng, corticosteroid, nuôi ăn bằng ống.

Creatinin tăng không cân xứng với BUN -> ly giải cơ vân.

Bảng 2. Giai đoạn TTTC theo tiêu chuẩn KDIGO

Giai đoạn	Tăng creatinin huyết thanh	LƯU lượng nước tiểu (LLNT)
1	Tăng 1,5-1,9 X cơ bản hoặc tăng > 26,5 gmol/L (0,3 mg/dL) so với cơ bản	< 0.5 ml/kg/h trong >6-12 giờ
2	Tăng 2-2.9 X cơ bản	< 0.5 ml/kg/h trong > 12 giờ
3	Tăng 3 X cơ bản hoặc tăng creatininđến 2 354 ^mol/L (4 mg/dL) hoặc điều trị thay thế thận hoặc giảm eGFR < 35 ml/ phút/1,73m2 (bệnh nhân < 18 tuổi)	< 0,3 ml/kg/h trong > 24h hoặc vô niệu 12 giờ

LLNT có thể tiên lượng tỉ lệ tử vong tại ICU tốt hơn so với creatinine huyết

tương trong TTTC.

4.2.2. Phân tích nước tiểu

Đạm niệu: hội chứng thận hư (> 1 g/ngày), hoại tử ống thận (< 1 g/ ngày), đau tủy.

Máu: ly giải cơ vân (test nhanh nghi ngờ myoglobin niệu hoặc heamoglobin), tan huyết khối, viêm mạch máu, viêm cầu thận.

4.2.3. Cặn nước tiểu

Tế bào biểu mô -> hoại tử ống thận cấp

Trụ hồng câu /bất thường hình dạng hồng cầu -> viêm cầu thận

Trụ bạch cầu viêm thận mô kẽ cấp (hoặc viêm thận - bể thận)

Bảng 3. Chỉ số sinh hóa nước tiểu giúp phân biệt nguyên nhân trước và tại thận

Chỉ số	Đơn vị	Trước thận	Tại thận
Áp lực thẩm thấu	mOsmol/kg	>500	<350
Natri niệu	mmol/L	<20	>40
Phân suất tiết Natri	o/ /o	<1	>2
Phân suất tiết urea	o/ /o	<35	>50

Phân suất tiết được tính theo công thức:

Ph%25C3%25A1c+%25C4%2591%25E1%25BB%2593+24.+C%25C3%25B4ng+th%25E1%25BB%25A9c+ti%25E1%25BA%25BFt

4.3. Siêu âm

Chẩn đoán /loại trừ nguyên nhân tắc nghẽn của thiểu/vô niệu.

Cung cấp những thông tin về kích thước thận, lượng giá mức độ ứ nước (thận lớn trong TTTC /thận nhỏ trong bệnh Hull) inạn).

Siêu âm Duplex có thể giúp phân biệt giữa tổn thương trong và trước thận và hữu ích khi nghi ngờ tắc hoặc hẹp động mạch thận.

4.4. CT Scan

Không dùng cản quang: để chẩn đoán sỏi thận hoặc viêm thận bể thận.

Cản quang: cần thiết để chẩn đoán abces hoặc trường hợp phức tạp. Khi nghi ngờ tổn thương sau thận có thể bơm cản quang vào bàng quang.

4.5 Các trường hợp đặc biệt

Tăng CK -> ly giải cơ vân (sau chấn thương, tổn thương đụng dập).

Acid uric -> ly giải u [lymphoma, leukemia, ung thư biểu mô (vd, melanoma)]

Tăng amylase do viêm tụy

Bạch cầu ái kiềm trong nước tiểu > 1% à viêm thận mô kẽ.

Vết ngoại biên -> nếu hồng cầu vỡ (schistocyte), nghi ngờ TTP (thrombotic thrombocytopenic purpura).

SPEP + FLC huyết tương -> lượng giá đa u tủy (UPEP chỉ thêm a liệu nhỏ trong phát hiện amyloidosis).

ANA, ANCA, anti-GBM, ASLO, kết tủa, C3/C4 -> bệnh cầu thận.

Điện giải đồ theo dõi cần cho chỉ định điều trị thay thế thận.

Sinh thiết thận: chẩn đoán viêm thận /bệnh lý trung gian miễn phí và ác tính.

V. PHÒNG NGỪA

Phòng ngừa diễn tiến từ TTTC trước thận thành tổn tương thận cấp tại thận (đảo ngược tình trạng giảm tưới máu thận với dịch và vận mạch) cũng như phòng ngừa tổn thương thận trực tiếp.

Dopamin liều thấp, lợi tiểu và selenium không có ý nghĩa phòng ngừa hoặc thay đổi diễn tiến tự nhiên của TTTC.

5.1. Dịch truyền

Tránh dùng dung dịch cao phân tử, đặc biệt là dextran, trong nhiễm khuẩn huyết.

Tránh truyền dịch liên tục trên những bệnh nhân không cải thiện vì nguy cơ phù phổi.

Dùng các biện pháp tiên đoán đáp ứng dịch (biện pháp nâng chân, thay đổi huyết áp tâm thu, áp lực mạch ...) nhằm ra quyết định phù hợp.

5.2. Thuốc vận mạch

Dùng thuốc vận mạch khi bệnh nhân có TTTC dai dẳng dù đã bù dịch đủ và MAP < 75 mmHg (ngưỡng dưới của tự điều chỉnh dồng máu thận khoảng 80 mmHg).

5.3. Thuốc cản quang độc thận

Truyền tĩnh mạch saline hoặc NaHCO₃ đẳng trương làm giảm nguy cơ chất cản quang độc thận với nhiều yếu tố nguy cơ (ví dụ, giảm GFR từ trước, đái tháo đường, suy tim).

• NaHCO₃ (154 mmol/L) 3 ml/kg/h trong 1 giờ trước khi thực hiện thủ thuật và 1m/kg/h cho 6 giờ trong và sau thủ thuật.

• NaCI 0,9% 1 ml/kg trong 12 giờ trước và 12 giờ sau thủ thuật.

5.4. Thuốc gây bệnh thận

Tăng thể tích truyền dịch trong lòng mạch khi dùng các thuốc:

• Amphotericin B

• Foscarnet, cidovir, adefovir

• Thuốc gây bệnh thận tinh thể như indinavir, acyclovir và sulfadiazine.

5.5. Phẫu thuật tim mạch

Bicarbonate và fenoldopam đều không dùng để phòng ngừa TTTC trong trường hợp này.

VI. ĐIỀU TRỊ

Tối ưu hóa thể tích tuần hoàn

Hỗ trợ huyết động.

Tránh các chất độc thận.

Chỉnh liều thận các thuốc: kháng sinh, opioid, heparin.

Điều trị thay thế thận: Creatinine huyết tưong tăng >1,5 mg/dL trong 24 giờ tương đương eGFR<15.

Trường hợp đặc biệt:

Viêm cầu thận: methylprednisolone 0,5-1 g TM X 3 ngày + cyclophosphamide hoặc mycophenolate mofetil ± lọc huyết tương plasmapheresis)

Tổn thương thận do bệnh lý xơ cứng bì: captopril liều tối đa dung nạp được.

TTP: thay huyết tương (tham khảo ý kiến ngân hàng máu).

Ly giải cơ vân: bù dịch đường tĩnh mạch (imannitol, + bicarbonate = bằng chứng giới hạn).

Viêm thận mô kẽ cấp: ngưng các thuốc ảnh hưởng, cân nhắc sử dụng steroid.

Thuốc tinh thể: ngưng thuốc, kiềm hóa nước tiểu, fomepizole nếu do thylene glycol.

Tắc nghẽn: alpha-antagonist, 5 alpha-reductase receptor, lấy khối tắc nghẽn.

Hội chứng khoang bụng: mở bụng hoặc chọc hút.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1.Hluerta-Alardin, Varon J, Marik PE. Bench-to-bedside review: rhabdomyolysis - an owerview for clinicians. Crit Care 2005;9:158-169.

2. Mandelbaum T, Scott DJ, Lee J, et al. Outcome of critically ill patients with acute kidney injury using the AKIN criteria. Crit Care Med 2011;39:2659-2664.

3. Ruffing K, Hoppes p, Blend D, et al. Eosinophils in urine revisited. Clin Nephrol 1994; 41: 163-166.

4. Massachusetts General Hospital review of Critical Care Medicine 2014.

5. Intensive care nephrology: Beyond BASIC. 2017.

*** Bạn có thể Đọc thêm:

- Phác đồ điều trị bệnh tim mạch năm 2018 (Toàn tập 86 Phác đồ điều trị tim mạch 2018)

- Phác đồ 16. Chẩn đoán và điều trị nhịp nhanh trên thất

- Phác đồ 17. Chẩn đoán, điều trị nhịp nhanh thất và chỉ định đặt máy phá rung

- Phác đồ 20. Tạo nhịp tim tạm thời

- Phác đồ 21. Xử trí tăng huyết áp cấp cứu

- Phác đồ 22. Điều trị tăng áp động mạch phổi nặng và các nhóm khác của tăng áp phổi

- Phác đồ 23. Xử trí thuyên tắc phổi

- Phác đồ 25. Điều trị thay thế thận